第一部分 病理学

第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复

正常细胞和组织可以对机体内、外环境变化等刺激作出不同的形态、功能和代谢的反应性调整，当生理性负荷过多或过少，或有轻度持续的病理性刺激时，可表现为适应性变化。如上述刺激超过了细胞和组织的耐受与适应能力，则会出现损伤性变化。轻度的损伤是可逆的，即刺激因素消除后，受损的细胞能够恢复正常；当损伤严重或持续存在时，则会导致不可逆的损伤，最终引起细胞死亡。正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞之间的变化是相互关联的，在一定条件下可以相互转化。适应性变化和损伤性变化是大多数疾病发生发展过程中的最基本病理变化。不同疾病有不同的损伤，但各种损伤又有某些共同的规律。正确认识和掌握这些规律，对研究疾病的发生和发展，促进机体的健康有重要意义。

第一节 细胞和组织的适应

当机体内、外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过调整自身的代谢、功能和形态结构而产生的非损伤性应答反应称为适应(adaptation)。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生，通过细胞大小、数量、类型的改变以达到新的平衡，从而耐受各种有害因子的作用并得以存活，避免损伤。但适应是有限度的，当有害因子作用超过了一定时间和强度，细胞将失去适应能力而导致损伤。一般而言，病因去除后，大多数适应细胞可逐步恢复正常。

一、萎缩

萎缩（atrophy）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，通常是由于实质细胞的体积缩小和（或）数量减少所致。萎缩细胞的代谢率降低、功能减退，细胞器减少甚至消失。但组织器官的未发育或发育不全不属于萎缩范畴。

（一）病因和分类

萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。

1．生理性萎缩 是指生命过程中随着年龄的增长自然发生的萎缩。生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩，生殖系统中卵巢、乳房、睾丸的更年期后萎缩和老年人各器官的萎缩等。大部分生理性萎缩时，细胞数量减少是通过细胞凋亡实现的。

2．病理性萎缩 按其发生原因可分为：

（1）营养不良性萎缩：可分为全身性和局部性两种。前者见于长期营养不良，如糖尿病、结核病和恶性肿瘤晚期等慢性消耗性疾病患者，首先是非致命的组织如脂肪组织发生萎缩，最后是心、脑、肾等重要器官发生萎缩；后者见于局部缺血，如患者有冠状动脉和脑动脉粥样硬化可引起心肌萎缩、脑萎缩等。

（2）压迫性萎缩：由于局部组织或器官长期受压而导致的萎缩。如尿路梗阻时，肾盂积水长期压迫肾实质而发生压迫性萎缩（图1-1）。

（3）失用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩。如肢体骨折后长期进行石膏固定，使肢体长期不能活动，可引起患肢肌肉萎缩和肢体变细。

（4）去神经性萎缩：因脑、脊髓、神经损伤，运动神经元失去了调节作用，则其所支配区域的肌肉逐渐发生萎缩。如脊髓灰质炎患者，下肢肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降，引起相应靶器官的萎缩。如垂体功能低下，引起肾上腺、性腺、甲状腺等器官的萎缩。

（二）病理变化

肉眼观，萎缩的器官体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地硬韧，包膜增厚。镜下观，实质细胞体积变小或数量减少，间质有纤维组织增生或脂肪组织增生，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞的胞质内可见脂褐素颗粒，使器官呈棕褐色。

萎缩是可逆性改变，去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞可能恢复原状，但持续性萎缩的细胞通过凋亡最终死亡。

二、肥大

细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大(hypertrophy)。肥大通常由实质细胞体积的增大所致，其基础主要是细胞器增多，但也可伴有实质细胞数量的增多。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大两种。

（一）生理性肥大

生理性肥大是指生理状态下出现的肥大，如运动员的骨骼肌增粗肥大，妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大。

（二）病理性肥大

病理性肥大是指疾病引起的组织器官的肥大。如高血压患者由于长时间外周循环阻力增大，左心负荷加重引起左心室的心肌肥大（图1-2）；一侧肾摘除后另一侧肾脏的肥大；甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大。

若因器官和组织功能负荷增加引起的肥大，称为代偿性肥大或功能性肥大；若因内分泌激素作用引起的肥大，称为内分泌性肥大或激素性肥大。如妊娠时，子宫平滑肌的肥大、雄激素增多引起的前列腺肥大等。肥大的细胞合成代谢增加，功能也常增强。但细胞肥大产生的功能代偿作用也是有限的，如果超过一定限度，将发生失代偿；及时去除病因，肥大可以恢复正常。

三、增生

细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内实质细胞数量增多的现象，称为增生(hyperplasia)，常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。增生根据其性质，可分为生理性增生和病理性增生两种。根据其原因，可分为代偿性增生和内分泌性增生两种。

（一）生理性增生

如肝部分切除后，剩余的肝细胞即可增生，肝脏恢复正常的体积，此为代偿性增生；正常女性青春期乳腺小叶腺上皮和月经周期中子宫内膜腺体的增生则为内分泌性增生。

（二）病理性增生

如创伤愈合或炎症过程中，成纤维细胞、毛细血管内皮细胞和实质细胞的增生，为代偿性增生，是炎症愈合、创伤修复的重要环节；病理性增生最常见的原因是激素过多或生长因子过多，如雌激素绝对或相对增加，可引起子宫内膜腺体增生过长，导致功能性子宫出血，此为内分泌性增生。

增生与肥大是两个不同的病理过程，但由于发生机制互有交叉，因此常合并发生，如雌激素导致的子宫增大，既有子宫平滑肌细胞增大，又有细胞数量的增加。在去除刺激因素后，增生均可停止，这与肿瘤性增生有本质的区别，但某些病理性增生若持续存在则可发展为肿瘤。

四、化生

化生(metaplasia)是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，通常只出现在分裂增殖能力活跃的细胞类型中。化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞分化的结果。化生通常只发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，一般是由特异性较低的细胞类型来取代特异性较高的细胞类型。上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生则大多不可逆。

（一）上皮组织的化生

1．鳞状上皮化生 最常见，常见于慢性支气管炎、支气管扩张症或长期吸烟者，气管和支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生（图1-3）。慢性胆囊炎的胆囊黏膜、慢性宫颈炎的宫颈腺体也会发生鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部抵御外界刺激的能力，但也失去了原有上皮的功能。如果鳞状上皮化生持续存在，则可能在此基础上发展为鳞状细胞癌。

2．柱状上皮化生 腺上皮组织的化生也较常见。慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮转变为含潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠型黏膜上皮组织，称为肠上皮化生，如胃窦、胃体部腺体由幽门腺所取代，则称为假幽门腺化生。慢性反流性食道炎时，食道下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。慢性宫颈炎是宫颈鳞状上皮被宫颈管黏膜柱状上皮取代。

（二）间叶组织化生

间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后可化生为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。骨或软骨化生多见于骨化性肌炎，也见于某些肿瘤的间质。

第二节 细胞和组织的损伤

当内外因素的刺激作用超过了组织细胞的适应能力时，可引起细胞和细胞间质发生代谢、功能、结构和形态等方面的异常变化，称为损伤(inj ury)。损伤的方式和结果，不仅取决于损伤因素的性质、种类、持续的时间和强度，也取决于受损细胞的种类、适应性、所处状态及遗传性因素等。

一、损伤的原因与机制

凡能引起疾病发生的原因，大致也是引起细胞和组织损伤的原因，包括缺氧、物理因素、生物因素、化学物质和药物、遗传因素、免疫反应、营养失调、社会心理精神因素及医源性因素等。

各种原因引起细胞、组织损伤的机制相当复杂，主要包括：①缺氧等原因使ATP产生减少，致细胞的生命活动出现障碍；②氧自由基的产生；③细胞内游离钙增多，激活大量的酶而造成细胞的损伤；④细胞膜结构的完整性遭到破坏；⑤不可逆的线粒体损伤。这些机制互相作用或互为因果，引起细胞或组织损伤的发生和发展。

二、损伤的形态学变化

细胞和组织损伤后，会出现一系列功能代谢变化和形态学变化。根据损伤的轻重程度，可分为可逆性损伤和不可逆损伤。可逆性损伤去除原因后仍可能恢复正常，而不可逆损伤往往引起细胞和组织的死亡。

（一）可逆性损伤

可逆性损伤包括变性和物质沉积。变性(degeneration)是指由于物质代谢障碍，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量增多，并伴有不同程度的功能障碍。

1．细胞水肿 由于细胞内水分增多导致的细胞肿胀，称为细胞水肿，又称水样变性。细胞水肿是损伤中最常见的早期变化，好发于肝、肾、心等器官的实质细胞。常见于缺血、缺氧、感染、中毒等原因引起的线粒体损伤，致ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子、钙离子的过多积聚，钾离子外流，细胞内大量水分积聚而发生细胞水肿。

肉眼观，受累器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面外翻，颜色苍白而无光泽，似沸水烫过。镜下观，细胞水肿的细胞体积增大，胞质内出现许多细小红染颗粒，进一步发展，细胞肿大明显，胞质疏松、淡染，称为胞质疏松化；严重者胞质透明呈空泡状，似气球，称为气球样变，多见于病毒性肝炎（图1-4）。几乎所有细胞损伤最早都可表现为细胞水肿，去除病因后可恢复正常。但病因持续存在可发展为细胞死亡。

2．脂肪变（性）或脂肪沉积 在正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅有少量脂滴，当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变（性）。脂肪变多发生于肝、心、肾等实质器官的实质细胞，与营养不良、缺氧、中毒（磷、砷等）、严重感染（白喉和痢疾等）、酗酒、糖尿病及肥胖等有关。

肉眼观，轻度脂肪变的器官可无明显变化。随着病变的加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面触之有油腻感。镜下观，脂肪变的细胞胞质中可见大小不等的圆形脂滴，大的可充满整个细胞而将细胞核挤至细胞的一侧。在石蜡切片中，因脂滴被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。在冷冻切片中，用锇酸或苏丹Ⅲ等特殊染色可分别将脂滴染成黑色或橘红色，与其他物质相区别。

（1）肝脂肪变：肝细胞是脂肪代谢的重要场所，最常发生脂肪变。轻度的肝脂肪变通常不会影响肝功能；显著弥漫性的肝脂肪变称为脂肪肝，重度的肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化。肝脂肪变的机制大致如下：①肝细胞质内脂肪酸增多。如高脂饮食或营养不良时，体内脂肪组织分解，过多的游离脂肪酸经由血液入肝；或因缺氧导致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多。②甘油三酯合成过多。如大量饮酒可改变线粒体和滑面内质网的功能，促进α-磷酸甘油合成新的甘油三酯。③脂蛋白、载脂蛋白减少。当缺血、缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻而堆积于细胞内。

肉眼观，肝体积增大，颜色淡黄，质地柔软，边缘较钝，触之有油腻感。镜下观，可见肝细胞胞质内有多个小空泡，严重者可见大泡，核被挤至细胞一侧（图1-5）。慢性肝淤血时，脂肪变首先出现在肝小叶中央区；磷中毒时，常是小叶周边肝细胞先受累。

（2）心肌脂肪变：常累及左心室内膜下心肌和乳头肌。病变心肌与正常心肌相间形成黄红色相间、形似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。严重的心肌脂肪变可呈弥漫性，心肌全部呈灰黄色。多见于缺氧、慢性中毒（磷、砷等）及严重感染（白喉和痢疾等）等。有时，心外膜脂肪组织增生，可沿间质长入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润，并非心肌脂肪变。

（3）肾小管上皮细胞脂肪变：肾小管上皮细胞也可发生脂肪变性，光镜下主要位于肾近曲小管细胞基底部，为过量重吸收的尿原中的脂蛋白。

3．玻璃样变 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，在HE染色中呈均质性红染物质，称为玻璃样变，又称透明样变性。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。病变常发生于血管壁、结缔组织和细胞内。

（1）细小动脉壁玻璃样变：常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾和视网膜等脏器的细动脉壁。因血浆蛋白质渗入和基底膜代谢产物沉积，使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞，血压升高，受累脏器局部缺血，又称为细动脉硬化（图1-6）。细小动脉管壁弹性减退，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血。

（2）结缔组织玻璃样变：见于生理性或病理性结缔组织增生，为纤维组织老化的表现，常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块、各种坏死组织的机化、萎缩的子宫和乳腺的间质等。其特点是增生的胶原纤维增粗，胶原蛋白发生交联、融合、变性，其间少有血管和纤维细胞。肉眼观，呈灰白色、质韧、半透明、缺乏弹性。镜下观，胶原纤维粗大并相互融合成均匀、无结构、红染的玻璃样物质。

（3）细胞内玻璃样变：是指细胞内过多的蛋白质沉积而引起细胞的形态学改变。镜下观，位于细胞质内的均质红染的圆形小体或团块。多见于肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴，重吸收的尿原中的蛋白质与溶酶体融合形成；慢性炎症时，浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体；病毒性肝炎或酒精性肝病时，肝细胞胞质中角蛋白变性，形成Mallory小体。

4．淀粉样变 细胞间质内有淀粉样蛋白质和黏多糖复合物的蓄积，因具有淀粉染色特征而称为淀粉样变。淀粉样物质主要沉积于细胞间质、小血管基底膜下或沿网状纤维支架。肉眼观，病变处为灰白色，质地较硬，富于弹性。镜下观，HE染色呈淡红色、均质、无结构、云雾状物。刚果红染色为橘红色，在偏光显微镜下呈黄绿色。电镜下，淀粉样物质为纤细的无分支的丝状纤维构成。

淀粉样变可分为局部性和全身性。局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉和肺等处，亦可见于阿尔茨海默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓瘤等肿瘤的间质内。全身性淀粉样变可分为原发性和继发性两类，前者可累及肝、肾、脾和心等多个器官；后者可见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。

5．黏液样变 细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积，称为黏液样变。常见于纤维瘤、平滑肌瘤等间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块的血管壁、急性风湿病的血管壁和营养不良的骨髓及脂肪组织等。肉眼观，组织肿胀，切面灰白透明，似胶冻状。镜下观，在疏松的间质内有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时，透明质酸酶活性受抑制，含有透明质酸的黏液样物质和水分，在皮肤和皮下蓄积，形成特征性的黏液性水肿。

6．病理性色素沉积 在疾病状态下细胞和组织内出现异常的色素蓄积，称为病理性色素沉积。沉积的色素可分为如炭末、文身的色素等外源性色素与含铁血黄素、脂褐素、黑色素和胆红素等内源性色素两类。常见的病理性色素沉如下：

（1）含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬红细胞，血红蛋白被分解，Fe3+与蛋白质结合而成的铁蛋白微粒聚集体，镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色。在正常的肝、脾、淋巴结和骨髓组织内，可出现少量含铁血黄素。如局部陈旧性出血的组织和长期左心衰竭所致的慢性肺淤血的肺泡腔中，可出现含铁血黄素。

（2）脂褐素：是细胞自噬溶酶体内不能被溶酶体酶消化的细胞器碎片，成分是脂质和蛋白质的混合物，镜下呈黄褐色微细颗粒状。见于老年人和营养消耗性患者，萎缩的心肌细胞、肝细胞和神经元内可见大量脂褐素，故又有消耗性色素之称。

（3）黑色素：是由黑色素细胞胞质中的酪氨酸氧化、聚合而成的深褐色颗粒。有色素痣、黑色素瘤时，黑色素可局部性增多。

（4）胆红素：是由血红蛋白衍生而来的，是正常胆汁的主要色素。血中胆红素增高时，患者可出现皮肤黏膜黄染，此时称为黄疸。

7．病理性钙化 在骨和牙齿之外的组织内有固态钙盐沉积，称为病理性钙化。沉积的钙盐主要成分是磷酸钙和碳酸钙及少量铁、镁或其他矿物质。组织有少量钙盐沉积时，肉眼难以辨认；量多时，则表现为石灰样坚硬颗粒状或团块状，触之有沙砾感或硬石感。镜下呈蓝色颗粒状至片块状。

病理性钙化可分营养不良性钙化和转移性钙化两种。营养不良性钙化较常见，是指钙盐沉积于变性、坏死的组织或异物中，但体内钙磷代谢正常，见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块等；全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，则称为转移性钙化，主要见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。

综上所述，不同的正常或异常物质在细胞内或细胞间质蓄积会引起不同类型的可逆性损伤。几种常见可逆性损伤的特征总结见表1-1。

（二）细胞死亡

当细胞受到严重损伤时，可出现不可逆性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡主要有坏死和凋亡两种类型。凋亡主要见于细胞的生理性死亡，但也见于某些病理过程中；坏死则为细胞病理性死亡的主要形式。两者具有不同的发生机制、生理病理学意义、形态学和生化特点。

1．坏死 以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡称为坏死(necrosis)。大多数坏死是由可逆性损伤发展而来，也可因致病因素较强直接导致。坏死的组织和细胞代谢停止、功能丧失，细胞内的物质漏出到细胞外，引起周围组织的炎症反应。其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。

（1）坏死的基本病变：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（图1-7）。①核固缩。细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，核体积减小，嗜碱性增加。②核碎裂。由于核染色质崩解和核膜破裂，使细胞核发生碎裂，核物质分散于胞质中，也可由核固缩裂解成碎片而来。③核溶解。染色质中的DNA在DNA酶的作用下分解，核染色变浅，最后核的轮廓完全消失。

坏死细胞核的上述变化过程，可因损伤因素作用的强弱和发展过程的快慢而出现不同改变。

除细胞核的改变外，细胞质和间质也有变化。胞质内核糖体逐渐减少、变性蛋白质增多、糖原颗粒减少等，致胞质嗜酸性增强。间质的变化主要为在各种溶解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化。最终，坏死的细胞与崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

由于坏死时细胞膜通透性增加，细胞内具有组织特异性的乳酸脱氢酶、肌酸激酶、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、淀粉酶及其同工酶等被释放入血，造成细胞内相应酶活性降低，血清中相应酶含量增高。因此，酶的检测可作为临床诊断某些细胞（如肝、心肌、胰）坏死的参考指标。由于细胞内和血清中酶活性的变化在坏死初始时即可检出，所以有助于细胞损伤的早期诊断。

组织坏死后外观上可表现为：①色泽污秽，无光泽；②失去正常组织的弹性；③无正常的血液供应而致温度降低，摸不到血管搏动；④失去正常感觉（皮肤痛、触痛）和运动功能（肠管蠕动）。临床上将这种失去生活能力的组织称为失活组织。

（2）坏死的类型：坏死通常分为凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死三个基本类型。此外，还有干酪样坏死（caseous necrosis）、脂肪坏死和坏疽等一些特殊类型的坏死。

①凝固性坏死：坏死组织失水变干燥，蛋白质凝固而溶酶体酶水解作用较弱，坏死区呈灰黄或灰白色、干燥、质实的凝固体，称为凝固性坏死。凝固性坏死是最为常见的坏死类型，多见于心、肾、脾等实质器官的梗死，常因缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。肉眼观，坏死区呈灰白或灰黄色，质地较硬，坏死区周围与健康组织间形成充血、出血和炎症反应带而分界清楚（图1-8）。镜下观，坏死组织内的细胞出现核固缩、核碎裂、核溶解，胞质红染，但组织结构的轮廓依然存在。

干酪样坏死是凝固性坏死的特殊类型，常见于结核病，也偶见于某些梗死、肿瘤和结核样麻风等。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈淡黄色，切面均匀、细腻，状似奶酪，故称为干酪样坏死。镜下为无结构红染颗粒状物质，不见坏死部位原有组织结构的残影。

②液化性坏死：组织细胞坏死后，经酶解作用转变为液体状态，并可形成坏死囊腔，称为液化性坏死。液化性坏死主要发生在含蛋白少、脂质多的组织（如脑）或产生蛋白酶多的组织（如胰腺）。发生在脑组织的液化性坏死又称脑软化（图1-9）。有化脓性炎症时，渗出的中性粒细胞可产生大量蛋白水解酶，蛋白水解酶溶解坏死组织从而发生液化性坏死。

脂肪坏死属于液化性坏死范畴，分为酶解性和创伤性。前者见于急性胰腺炎时，胰酶外溢并被激活，引起胰腺及其周围的脂肪组织分解为脂肪酸，脂肪酸和钙离子结合形成钙皂，常呈灰白色斑点或斑块，镜下坏死的脂肪细胞仅留下模糊的轮廓。创伤性脂肪坏死则大多见于乳房，乳房受创伤时脂肪细胞破裂、脂滴外溢，并常在乳房内形成肿块，镜下可见大量脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。

③纤维素样坏死：是结缔组织和小血管壁常见的一种坏死。镜下观，病变部位正常组织结构消失，形成边界不清的细丝状、颗粒状或小条块状、无结构的红染物质，由于呈强嗜酸性，似纤维素，有时纤维蛋白染色阳性而得名。纤维素样坏死常见于风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病，也见于急进型高血压和胃溃疡底部小血管等。目前认为，其发生机制与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血浆纤维蛋白渗出变性有关。

④坏疽(gangrene)：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，病变处呈黑色、暗绿色等特殊形态改变。腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，与血红蛋白中分解出来的铁离子结合形成硫化铁而使坏死组织呈黑色或暗绿色，并伴有臭味。坏疽分为干性、湿性和气性三种类型，前两者多继发于血管阻塞引起的缺血性坏死。

干性坏疽常见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎及冻伤等疾患的四肢末端。此时，动脉阻塞但静脉回流尚通畅，坏死组织水分较少，同时体表水分易于蒸发，致使坏死区干燥皱缩，呈黑色，与正常组织界限清楚（图1-10）。由于坏死组织比较干燥，故腐败菌感染一般较轻。

湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏器官，如肺、肠、阑尾、胆囊、子宫等，也可发生于动脉阻塞和静脉回流受阻的肢体。坏死区水分较多，腐败菌感染较重，故组织肿胀明显，呈暗绿色或污黑色，与正常组织界限不清。病变发展较快，炎症比较弥散。

气性坏疽也属湿性坏疽，为深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。除坏死组织外还产生大量气体，使坏死组织内含有大量气泡，按之有“捻发”音。

湿性坏疽和气性坏疽常伴全身中毒症状，甚至发生中毒性休克而死亡。在坏死类型上，湿性坏疽多为凝固性坏死，气性坏疽则可为凝固性坏死和液化性坏死的混合物。

（3）坏死的结局

①溶解吸收：组织坏死后，坏死细胞及中性粒细胞释放水解酶使坏死组织溶解液化，由淋巴管或血管吸收。不能吸收的组织碎片则由巨噬细胞吞噬而清除。小的坏死灶溶解吸收后可由周围组织进行修复；若坏死液化范围较大则可形成囊腔。

②分离排出：坏死灶范围较大不易被完全溶解吸收时，皮肤或黏膜的坏死组织可被分离，形成组织缺损。皮肤、黏膜浅表的组织缺损称为糜烂；深达皮下或黏膜下的组织缺损称为溃疡。肺、肾等内脏坏死组织液化后，可经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为空洞。深部组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管，称为窦道。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性管道，称为瘘管。

③机化和包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等较大，肉芽组织难以向中心部位完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化和包裹的肉芽组织最终都可形成瘢痕组织。

④钙化：坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化，如干酪样坏死的钙化。

（4）坏死对机体的影响：主要取决于坏死发生的部位及坏死的范围。

①小范围的非重要器官的坏死，主要引起疼痛和功能障碍。

②较大范围的坏死又伴有严重的感染时，由于病变进展快，分解产物和细菌毒素被吸收，可引起严重的全身中毒症状。

③重要器官的坏死可导致严重的功能障碍，甚至危及生命，如大面积心肌梗死时，可引起心力衰竭、心源性休克等。

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压疮的护理

临床上常见的压疮属于湿性坏疽，是由于局部组织长期受压，发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死，并继发细菌感染所致。皮肤压疮在康复治疗、护理中是一个普遍性问题，多见于肌肉层较薄、缺乏脂肪组织保护又经常受压的骨隆突处，如脊椎体隆突处、骶尾骨、坐骨结节、足跟等部位。压疮多在患者营养不良、长期卧床等情况下发生。护理人员要经常鼓励和帮助患者翻身，促进局部血液循环，保持患者皮肤干燥清洁，避免压疮的发生。

2．凋亡 凋亡(apoptosis)是指活体内局部组织中单个细胞程序性死亡，是由体内、体外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，不引起周围组织的炎症反应。

凋亡在生理状态和病理状态下均能见到，它对生物胚胎发生发育、成熟细胞新陈代谢、组织内正常细胞群的稳定、机体防御和免疫反应以及各种原因引起的细胞损伤、肿瘤发生进展等都有重要作用。

凋亡早期改变为细胞变圆、变小，核糖体、线粒体等细胞器聚集，细胞核、胞质浓缩，DNA裂解成碎片，胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和（或）细胞器成分的膜包被一些囊状小泡，称为凋亡小体，是细胞凋亡的重要形态学标志。光镜下，凋亡一般仅累及单个或几个细胞，凋亡细胞呈圆形，胞质红染，核染色质聚集成团块状。凋亡在形态特征和生化特征上与坏死有较大的区别（表1-2）。

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细胞老化

细胞老化(cellular aging)是细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础。细胞老化具有如下四个特征：①普遍性。所有的细胞、组织、器官和机体都会在不同程度上出现老化改变。②进行性或不可逆性。随着时间的推移，老化不断进行性地发展。③内因性。不是由于外伤、事故等外因的直接作用，而是细胞内在基因决定性的衰退。④有害性。老化时，细胞代谢、适应及代偿等多种功能低下，并缺乏恢复能力，进而导致老年病的产生，机体其他疾病患病率和死亡率也逐渐增高。

第三节 损伤的修复

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，由邻近健康细胞对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。修复后可完全恢复或部分恢复原有组织的结构和功能。修复通过两种方式进行。①再生：由损伤周围的同种细胞来修复。如果完全恢复了原有组织的结构和功能，则称为完全再生。②纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。

一、再生

再生(regeneration)是指在生理状态下或组织受损后，通过同种细胞的增生实现自我更新或恢复组织原有结构和功能的过程。

（一）再生的类型

再生可分为生理性再生和病理性再生。

1．生理性再生 在生理情况下，一些细胞和组织不断老化、凋亡，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有结构和功能，维持组织、器官的完整和稳定。如表皮的复层扁平细胞不断角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，加以补充；月经期子宫内膜脱落后，又有新生的子宫内膜再生；血细胞的更新等。

2．病理性再生 在病理状态下，细胞和组织坏死或缺损后的再生，称为病理性再生。根据是否恢复原有结构和功能，又可分完全性再生和不完全性再生。若再生修复能完全恢复原有组织的结构和功能，则称为完全性再生；若由纤维结缔组织来修复，最后形成瘢痕组织，称纤维性修复，因不能完全恢复原有组织的结构和功能，又称为不完全性再生。

（二）细胞周期和不同类型细胞的再生能力

细胞周期由间期（G0期）和分裂期（M期）构成。间期又可分为G1期（DNA合成前期）、S期（DNA合成期）和G2期（分裂前期）。不同种类的细胞，其细胞周期的时程长短及单位时间内进入细胞周期进行增殖的细胞数均不同，因此不同种类的细胞具有不同的再生能力。一般情况下，低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强；幼稚组织比高分化组织再生能力强；平时易受损伤的组织和生理状态下经常更新的组织有较强的再生能力。按再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类。

1．不稳定细胞 又称持续分裂细胞，是一类再生能力很强的细胞。在生理情况下，这类细胞就像新陈代谢一样周期性更换。病理性损伤时，往往表现为再生性修复。属于此类细胞的有表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性和女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞等。由这些细胞组成的组织中，通常有超过1.5%的细胞处于分裂期。干细胞的存在是这类组织不断更新的必要条件。

2．稳定细胞 又称静止细胞，是一类具有较强潜在再生能力的细胞。在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖周期中处于静止期，但受到组织损伤的刺激时，则进入G1期，表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体和腺样器官的实质细胞，如胰、肝、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等。此外，还包括原始间叶细胞及其分化而来的各种细胞，如血管内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、成骨细胞等。由其构成的组织处于分裂期的细胞低于1.5%。这类组织中的内分泌腺和上皮无干细胞存在。

3．永久性细胞 又称非分裂细胞。其再生能力很弱或不具有再生能力，这类细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。这类细胞在出生后即脱离细胞周期，永久停止有丝分裂。因此一旦受损，只能依靠纤维性修复，而成为永久性损伤。

（三）各种组织的再生过程

1．上皮组织的再生 被覆体表的鳞状上皮受损后，如损伤未破坏表皮基底膜和毛球，可以由此处的干细胞再生，向缺损部位伸展，先形成单层上皮细胞覆盖创面，再增生分化为复层鳞状上皮细胞。被覆黏膜的柱状上皮受损后，由邻近的基底层细胞增生来修复。新生的细胞开始为立方形，随后分化为柱状上皮细胞。

腺上皮再生是否完全，主要取决于腺体基底膜是否受损。腺体的上皮损伤后，若损伤仅限于腺上皮而基底膜完整，由残留的上皮细胞分化补充，完全恢复原有结构。若基底膜破坏则难以完全再生，往往依靠纤维性修复。

2．血管的再生 毛细血管的再生过程又称为血管形成，是以生芽方式来完成的。首先，在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽。随着增生的内皮细胞向前移动，后续细胞的不断增生，形成一条实性细胞索，在血流的冲击下很快出现管腔，形成新的毛细血管，彼此吻合后形成毛细血管网（图1-11）。增生的内皮细胞分化成熟时，分泌Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白，构成基底膜的基板。周边的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原和基质，组成基底膜的网板，成纤维细胞本身则成为血管外膜细胞，至此完成毛细血管的构筑。新生毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间隙较大，通透性较高。为了适应功能的需要，这些毛细血管会不断改建，有些可转变为小动脉和小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。大血管断裂后需手术进行吻合，吻合处两侧内皮细胞增生分裂覆盖断裂处，恢复原来的内膜结构。但离断的肌层不易完全再生，由结缔组织增生连接，形成纤维性修复。

3．纤维组织的再生 损伤处的成纤维细胞可进行分裂、增生，形成纤维组织。成纤维细胞可由局部静止状态的纤维细胞活化而来，或由周围幼稚间叶细胞分化而来。成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白。前胶原蛋白在间质中形成胶原纤维，成纤维细胞则成熟为纤维细胞。

4．神经组织的再生 脑和脊髓内的神经细胞缺乏再生能力，破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经损伤时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则神经纤维可完全再生（图1-12）。若离断两端相隔太远，或两端之间有瘢痕或其他组织等阻隔，或因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与周围增生的结缔组织混杂成团，形成创伤性神经瘤，可产生顽固性疼痛。

二、纤维性修复

当组织损伤范围大或受损实质细胞再生能力缺乏或较弱时，仅通过实质细胞再生也不能完成修复，需要通过损伤局部的肉芽组织增生，溶解、吸收局部的坏死组织和异物，并填补缺损，最后形成瘢痕组织而得以完成修复的过程称为纤维性修复。

（一）肉芽组织

肉芽组织(granulation tissue)是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞及炎症细胞构成的幼稚阶段的纤维结缔组织。

1．肉芽组织的形态结构 肉芽组织实为新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。肉眼观，呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血。早期的肉芽组织中不含神经纤维，故无痛觉。

镜下观，肉芽组织内可见由毛细血管、成纤维细胞和炎症细胞等构成（图1-13）。其特点有：①新生的毛细血管平行排列，与创面垂直，近伤口表面处互相吻合成弓状突起。②在毛细血管网络之间可见有新增生的成纤维细胞，散在分布，产生基质和胶原纤维，早期基质较多，以后则胶原纤维越来越多。其中一些成纤维细胞的胞质内可见原纤维细丝。此种细胞不仅有成纤维细胞的功能，还有平滑肌细胞的收缩功能，称为肌成纤维细胞，有促进伤口收缩的功能。③肉芽组织中有数量不等的炎症细胞，炎症细胞以巨噬细胞为主，伴有中性粒细胞及淋巴细胞等。此外，肉芽组织间质中还伴有大量渗出液和炎症细胞，起着协助修复的作用。

2．肉芽组织的功能 在组织损伤修复过程中，肉芽组织的主要功能包括：①抗感染，保护创面；②填补创口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、炎性渗出物及其他异物。

3．肉芽组织的结局 在组织损伤后3~5d即开始出现肉芽组织，随着时间的推移(1~2周)，肉芽组织按其生长的先后顺序逐渐成熟。其主要形态标志为：间质的水分逐渐吸收减少；炎症细胞逐渐减少并消失；毛细血管闭塞、数目减少，按正常功能的需要少数毛细血管改建为小动脉或小静脉；成纤维细胞产生越来越多的胶原纤维，同时成纤维细胞数目逐渐减少，胞核变细长而深染，成熟为纤维细胞。时间再长，胶原纤维量更多，而且发生玻璃样变，细胞和毛细血管成分更少。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。

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肉芽组织与伤口愈合

肉芽组织是由成纤维细胞、毛细血管及一定数量的炎症细胞等有形成分组成的幼稚阶段的纤维结缔组织，在伤口愈合过程中有非常重要的作用。临床上正确识别是否生长良好的肉芽组织非常重要，良好肉芽组织呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血，而不良肉芽组织呈暗红色或苍白，无颗粒，水肿样，松弛无弹性，触之不易出血，常附有脓苔。在护理工作中应对患者伤口仔细观察，注意识别不良肉芽组织，及时做相应处理，否则会导致伤口愈合延迟。

（二）瘢痕组织

瘢痕组织(scar tissue)是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。

1．瘢痕组织的形态特点 肉眼观，局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色，半透明，质地硬韧，缺乏弹性。镜下观，主要由大量平行或交错的胶原纤维构成，呈均质红染状态，并可见有玻璃样变。可见纤维细胞，但数量很少。

2．瘢痕组织的作用和影响 瘢痕组织对机体有利的方面包括：①填补及连接损伤的创口或其他缺损以保持组织和器官的完整性。②保持器官的坚固性。因瘢痕组织含有大量胶原纤维，其抗拉力较肉芽组织强。瘢痕组织对机体不利的方面包括：①发生在关节附近的瘢痕，其收缩常引起关节挛缩或活动受限；发生在重要脏器（如胃肠道）的瘢痕，可引起管腔狭窄，如胃溃疡修复时，幽门处的瘢痕收缩可致幽门狭窄。②瘢痕性粘连为发生在各器官之间或器官与体腔壁之间的纤维性粘连，可不同程度地影响其功能。③器官内广泛损伤导致广泛纤维化、玻璃样变，可发生器官硬化。④瘢痕组织增生过度，又可称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕不仅突出于皮肤表面，还超过损伤范围向四周不规则地扩延，则称为瘢痕疙瘩。

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肉芽组织与瘢痕组织

肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润；瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。肉芽组织是幼稚的纤维结缔组织，瘢痕组织是老化的纤维结缔组织，瘢痕组织是肉芽组织的结局。

问题与思考：

1．肉芽组织与瘢痕组织在形态学上有何不同？

2．肉芽组织与瘢痕组织各有何作用？

第四节 创伤愈合

创伤愈合(wound healing)是指机体遭受外力作用，引起皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生及瘢痕形成的复杂过程。

一、皮肤创伤愈合

（一）创伤愈合的基本过程

轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，严重者则皮肤和皮下组织的断裂，甚至可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折，并出现伤口。以皮肤手术切口为例，其创伤愈合的基本过程如下：

1．伤口的早期变化 伤口局部出现不同程度的组织坏死和出血，数小时内出现充血、浆液渗出和白细胞游出等炎症反应，故出现局部红肿。早期的炎症细胞浸润以中性粒细胞为主，3d后则以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出物中的纤维蛋白原可很快凝固成凝块，有的凝块表面干燥结成痂皮，凝块和痂皮起到保护伤口的作用。

2．伤口收缩2~3d后，伤口边缘的全层皮肤和下组织向中心移动，使伤口迅速缩小，至14d左右停止。伤口缩小的程度因伤口部位、伤口大小和形状的不同而不同。伤口收缩主要是由伤口周围新生的肌成纤维细胞牵拉所致，与胶原形成无关。

3．肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第3天开始，从伤口底部和边缘长出肉芽组织填平伤口。第5~6天起，成纤维细胞产生胶原纤维，其后1周胶原纤维形成十分活跃。3周后肉芽组织逐渐消失，代之以成熟、增粗的胶原纤维，伤后大约1个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行。

4．表皮及其他组织再生 伤口边缘的基底细胞在创伤发生24h内即开始增生，并在凝块下面向伤口中心迁移，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织表面，之后增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生的意义十分重要，其能为表皮再生提供营养和生长因子。如果肉芽组织长时间不能填平伤口并形成瘢痕，则上皮再生将延缓。另外，由于异物或感染等刺激而过度生长的肉芽组织，高出皮肤表面，也会阻止表皮再生。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮难以完全覆盖伤口，往往需要植皮。

毛囊、汗腺及皮脂腺等皮肤附属器如遭完全破坏，则不能完全再生，而形成瘢痕修复。肌腱断裂后，开始时也是瘢痕修复，但随着功能锻炼不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。

（二）创伤愈合的类型

根据组织损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为三种类型。

1．一期愈合 见于组织缺损少，出血和渗出物少，创缘整齐，无感染，经黏合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。如外科无菌手术的切口。此类伤口中血凝块少，炎症反应轻微，在1~2d内表皮即可将伤口覆盖。在2~3d后肉芽组织开始长入，很快填满伤口。第5~6天，胶原纤维形成，此时可以愈合拆线。愈合特点为愈合时间短，形成的瘢痕小，为线状瘢痕，对机体的影响小（图1-14）。

2．二期愈合 见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合或伴有感染的伤口的愈合。二期愈合的特点：①因坏死组织多且伴有感染，能诱发局部组织变性、坏死。当感染被控制，坏死组织被清除后，再生才能开始。②由于伤口较大，需长出较多的肉芽组织填平伤口，伤口收缩明显。③愈合所需时间较长，形成的瘢痕也较大，常影响组织器官的外形和功能（图1-15）。

3．痂下愈合 是指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在痂下进行的上述愈合过程。上皮再生完成后，痂皮即可脱落。痂下愈合所需时间较长，是由于首先得进行痂皮溶解，之后表皮再生覆盖创面。痂皮因其干燥不利于细菌生长，对伤口有保护作用。当痂下渗出物较多或有细菌感染时，痂皮则影响渗出物的排出，不利于伤口的愈合。

二、骨折愈合

骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两类。骨的再生能力很强，骨折愈合的好坏、所需时间与骨折的部位、性质、年龄、错位的程度以及引起骨折的原因等因素有关。复位良好的单纯性外伤性骨折在数月内可完全愈合，恢复骨的正常结构和功能。

（一）骨折愈合的基本过程

骨折愈合的过程可分为下列几个阶段（图1-16）：

1．血肿形成 骨折后，断端及其周围伴有大量出血，形成血肿，数小时后血肿发生凝固。同时常出现轻度的炎症反应。骨折时骨折处会有血管断裂，因此骨皮质和骨髓都可发生坏死。如坏死灶较小，可被破骨细胞吸收；若坏死灶较大，可形成游离的死骨片。

2．纤维性骨痂形成 骨折后2~3d，肉芽组织长入并机化血肿和血凝块，形成纤维性骨痂，肉眼和X线检查可见骨折局部呈梭形肿胀。大约1周左右，增生的肉芽组织及纤维组织可进一步分化，形成透明软骨。透明软骨的形成一般多见于骨外膜的骨痂区，骨髓内骨痂区则少见。

3．骨性骨痂形成 纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，至此形成骨性骨痂。

4．骨痂改造或再塑 编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，达不到正常功能需要。为适应骨活动时所受应力，编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收和骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。

（二）影响骨折愈合的因素

凡影响创伤愈合的全身及局部因素对骨折愈合都起作用。此外，还需注意以下几方面：①骨折断端及时、正确的复位。②骨折断端及时、牢靠的固定。③早日进行全身和局部功能锻炼，保持局部良好的血液供应。

三、影响创伤愈合的因素

损伤的程度和组织的再生能力决定了修复的方式、愈合的时间和瘢痕的大小，治疗原则应是缩小创面、避免再损伤或感染及促进组织再生。因此，影响创伤愈合的因素包括全身和局部因素。

（一）全身因素

1．年龄 青少年的组织再生能力强，愈合快。老年人组织再生能力弱，愈合慢，这与老年人血管硬化，血液供应减少有很大关系。

2．营养 严重的蛋白质缺乏，尤其是含硫氨基酸（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏，可造成肉芽组织和胶原形成不良，伤口愈合延缓。维生素C对愈合也非常重要，其具有催化羟化酶的作用，当其缺乏时，前胶原分子难以形成，因此影响胶原纤维的形成。微量元素锌缺乏的患者，伤口愈合缓慢，这可能与锌是体内一些氧化酶的成分有关。

（二）局部因素

1．感染与异物 感染可严重阻碍创伤的修复。当伤口感染后，渗出物增多，局部伤口内张力增大，常使正在愈合或已缝合的伤口裂开，或致感染扩散而加重损伤。坏死组织和异物的存在也将妨碍愈合，并易引起和加重感染。因此，伤口感染时或有较多的坏死组织和异物时，将导致二期愈合。

2．局部血液循环 良好的局部血液循环是伤口愈合最基本的条件，一方面能保证组织再生所需的氧和营养，另一方面对坏死物质的吸收和控制局部感染也起重要作用。因此，局部血液供应良好时，伤口愈合较好；局部血液循环不良时（如下肢血管有动脉粥样硬化或静脉曲张等病变），则会延缓伤口愈合。

3．神经支配 正常的神经支配对损伤的修复有一定的作用。如麻风病引起的溃疡不易愈合，是因为神经受累导致局部神经性营养不良，对再生修复有不利影响。自主神经的损伤，使局部血液循环紊乱，显著影响再生与修复。

4．电离辐射 电离辐射能直接破坏细胞，损伤小血管，抑制组织再生，从而影响创伤的愈合。

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损伤修复与临床护理联系

在对创伤进行处置和护理时，应仔细评估患者全身状况，严格无菌操作，预防感染；减少或去除影响伤口愈合的局部和全身因素；鼓励患者摄入高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食，多饮水，注意保持液体平衡；稳定患者情绪，鼓励患者克服困难并战胜疾病。

思考与练习

一、名词解释

1．萎缩2．化生3．变性4．坏死5．坏疽6．凋亡7．再生8．肉芽组织9．机化

二、选择题

1．下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 ( )

A．肥大

B．增生

C．萎缩

D．变性

E．化生

2．患慢性消耗性疾病时，最早发生萎缩的组织是 ( )

A．骨骼肌

B．脂肪组织

C．心肌

D．肝实质

E．脑组织

3．萎缩是指 ( )

A．器官组织的体积变小

B．组织细胞变小

C．发育正常的器官组织的体积变小

E．间质纤维细胞增多

D．萎缩组织细胞不消失

4．老年性前列腺肥大属于 ( )

A．功能性肥大

B．内分泌性肥大

C．代谢性肥大

D．代偿性肥大

E．假性肥大

5．肾盂积水时肾实质萎缩属于 ( )

A．营养不良性萎缩

B．神经性萎缩

C．压迫性萎缩

D．失用性萎缩

E．内分泌性萎缩

6．下列哪一项不能称为肥大 ( )

A．前列腺肥大所引起的梁状膀胱

B．运动员的粗壮肌肉

C．一侧肾脏切除对侧肾脏的增大

D．内腔高度扩张致胃容积增大

E．肠腔狭窄的上方肠段肠壁增厚

7．有一长期吸烟的患者，经常咳嗽，现以肺部感染入院，作痰涂片检查，发现脱落的气管黏膜上皮中有鳞状上皮，但细胞无异型性，此病变为 ( )

A．间变

B．化生

C．增生

D．再生

E．瘤性增生

8．下列关于细胞水肿的叙述中哪项不正确 ( )

A．细胞膜受损钠泵功能障碍所致

B．胞浆疏松并透明

C．胞核淡染或稍大，有时不清

D．属于可恢复性病变

E．继续发展可形成玻璃样变

9．下列哪种器官最易发生脂肪变 ( )

A．心脏

B．肺脏

C．肝脏

D．脾脏

E．肾脏

10．下列关于肝脂肪变的肉眼观病变，错误的是 ( )

A．体积增大、包膜紧张

B．灰白色

C．质稍软、边缘钝

D．触之有油腻感

E．重量增加

11．脂肪肝是指 ( )

A．肝细胞水肿

B．肝硬化

C．肝脂肪变

D．肝慢性淤血

E．肝细胞萎缩

12．引起虎斑心的病变，属于下列哪一项 ( )

A．水样变性

B．脂肪变

C．黏液样变

D．玻璃样变

E．坏死

13．患高血压病时，血管壁的玻璃样变主要发生在 ( )

A．小动脉

B．中等动脉

C．大动脉

D．静脉

E．细动脉

14．细胞坏死镜下主要形态表现是 ( )

A．核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩

B．核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂

C．核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂

E．核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂

D．核浓缩，核碎裂，核溶解

15．干酪样坏死属于 ( )

A．凝固性坏死

B．液化性坏死

C．干性坏疽

D．湿性坏疽

E．气性坏疽

16．组织坏死后，组织细胞结构消失，原有轮廓依然隐约可见，属于 ( )

A．干酪样坏死

B．凝固性坏死

C．液化性坏死

D．坏疽

E．脑梗死

17．脑梗死属于 ( )

A．凝固性坏死

B．液化性坏死

C．干性坏疽

D．湿性坏疽

E．气性坏疽

18．下列关于细胞凋亡的叙述中哪一项不正确 ( )

A．生理性和病理性均可见

B．发生单个细胞

C．不引起炎症反应

D．形成凋亡小体

E．无基因调控

19．下列哪种细胞是永久性细胞 ( )

A．间皮细胞

B．表皮细胞

C．神经细胞

D．呼吸及消化道黏膜上皮细胞

E．淋巴造血细胞

20．下列哪种组织细胞再生力最强 ( )

A．骨组织

B．神经节细胞

C．软骨组织

D．心肌

E．表皮细胞

21．下列哪一项不属于肉芽组织成分 ( )

A．新生成纤维细胞

D．胶原纤维

B．新生毛细血管

E．巨噬细胞

C．中性粒细胞

22．下列哪一项不属于肉芽组织的功能 ( )

A．抗感染

B．保护创面

C．填补伤口

D．机化凝血块

E．伤口收缩

23．下列关于一期愈合的叙述中正确的是 ( )

A．创面大、边缘不齐

B．需多量肉芽组织填平伤口

C．创面不洁易感染，炎症反应明显

D．无菌手术即时缝合的切口

E．愈合时间长，形成较大瘢痕

24．下列哪项不符合二期愈合的特点 ( )

A．组织缺损大

B．创缘不齐

C．愈合时间长

D．愈合后形成瘢痕小

E．伤口感染

三、问答题

1．简述细胞水肿、脂肪变和玻璃样变的病变特点。

2．坏死的类型有哪几种？各有哪些病变特点？

3．叙述肉芽组织的病变特点及功能。

4．细胞坏死的标志是什么？它的表现有哪些？