第一节 营养学相关理论

一、现代营养学历史发展和基本概念

现代营养学，也就是科学的营养学，起源于工业革命后实验科学的建立。1778—1783年，法国化学家Lavoisier鉴定氧和氢，发现了氧与燃烧的关系，这标志着现代化学的诞生。与此同时，他通过测量豚鼠产生的热量和呼出的二氧化碳，首次提出“呼吸是氧化燃烧”的理论，这也成了食物化学分析和能量代谢研究的开端。1842年，Liebig研究蛋白质、脂肪与糖类的氧化过程，并建立了碳、氢、氮的定量测定法，明确了食物组成和物质代谢的概念。1860年，Voit建立氮平衡学说。1894年，Rubner建立测量食物代谢燃烧产生热量的方法。1899年，Atwater提出生热系数，并设计了更精确的呼吸能量测定仪器。这一系列重大发现为现代营养学奠定了理论基础。1912年，Funk通过患者观察和动物实验，发现了“生命胺”。它是第一个被发现的维生素，之后被称为硫胺素。至第二次世界大战结束，已发现的维生素有水溶性和脂溶性两大类，共16种，维生素缺乏病的诊断和治疗方式也日益完善。1942年，Rose确认了人体必需的8种氨基酸。第二次世界大战结束后，营养学开始全面发展和成熟，医学界对营养素缺乏症机制的研究逐渐深入。对新发的营养过剩问题的关注，以及如何处理公共卫生领域的营养学相关问题和国际政治领域的广泛合作，成为这一时期的新特点[1]。

营养学是一门研究食物与机体的相互作用，以及食物营养成分（包括营养素、非营养素及抗营养素等成分）在机体里消化、运输、分布和代谢等方面的学科。时至今日，营养学的研究对象已经包括：①人体对各种营养的需求，即营养学基础；②各类食物的营养价值；③特定人群的营养，如青少年营养、儿童营养、老年营养和孕产妇营养等；④营养与疾病的关系；⑤社区营养。广义的营养学还涉及社会、经济、文化、生活习惯和膳食心理学等多个领域和学科。而现代临床营养治疗理论的形成始于20世纪60年代，首先由外科医师开始应用，所以又称外科营养，包括肠内、肠外营养[2]。

营养是人类从外界摄取食物满足自身生理需要的过程。这个过程是人体吸收、利用食物或营养物质的过程，也是人类通过摄取食物以满足机体生理需要的生物学过程。

营养素是指食物中可给人体提供能量、机体构成成分和组织修复以及生理调节功能的化学成分。人体所需的基本营养素包括碳水化合物、脂质、蛋白质、矿物质和维生素5大类。其中，碳水化合物、脂质和蛋白质因为需要量多，在膳食中所占的比重大，被称为宏量营养素；而矿物质和维生素因需要量相对较少，在膳食中所占比重也较少，被称为微量营养素。

营养素还可以被分为必需营养素和非必需营养素。根据目前的认识，人体至少需40多种必需的营养素，缺一不可，少一种就会生病、致残，甚至最终引起死亡。它们包括以下几个方面。

（1）8种必需氨基酸：赖氨酸、苏氨酸、色氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和甲硫氨酸。

（2）3种必需脂肪酸：α-亚油酸、亚麻酸及花生四烯酸。

（3）糖类（碳水化合物）：包括单糖、双糖和多糖，各种糖最终分解为葡萄糖才能被机体吸收和利用。

（4）矿物质：主要是钙和磷，还包括代谢中必不可少的钾、钠、镁、氯、硫等。

（5）必需微量元素：是指人体所必需的元素，这种元素的摄入量减少到一定的限值后，会导致某种重要生理功能的损伤；或该元素为体内生物活性物质有机结构的必需组成部分。食物及环境的微量元素可分为三大类：①人体必需微量元素，包括碘、铁、锌、硒、铜、铬、钴、钼，共8种；②人体可能必需的微量元素，包括锰、硅、镍、硼、矾，共5种；③未能肯定而又潜在有毒性的微量元素，但在低剂量时可能是人体所必需的微量元素，包括氟、铅、镉、汞、砷、铝、锂、锡，共8种。

（6）维生素：对于这类物质，人类每天的需要量以毫克或微克计，它们是体内代谢过程中不可缺少的物质，很多存在于代谢必需的酶或辅酶中并起到核心作用。任何一种维生素的缺乏都可以引起发病，轻者引起生理功能下降，重者可致死。维生素可分为脂溶性和水溶性两大类型。脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E和维生素K；水溶性维生素包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、维生素C、烟酸、叶酸、生物素和胆碱。

（7）水：是一切生命必需的物质，也是人体内含量最多的成分。体内含水量与年龄、性别有关，年龄越小，含水量越高。成年男子含水量约为体重的60%，女子约为50%~55%。水分布在细胞内和细胞外，细胞内含水量约占体内总量的2/3，细胞外占1/3。一般成人每日需水量为2500mL，主要来源于饮水、食物中水及内生水，内生水为蛋白质、脂肪和碳水化合物代谢产生的水。水主要经肾脏排出，其次经肺、皮肤和肠道排出，正常成人每日总排水量亦为2500mL，使水的摄入量和排出量维持平衡。

二、临床营养治疗理论

临床营养学是研究营养素如何作为一种临床治疗或辅助治疗手段而用于疾病状态下的人的学科，主要包括营养调查与咨询、临床营养治疗、治疗膳食与试验膳食、保健膳食等[2]。其中，临床营养治疗是20世纪临床医学中的重大发展之一，现在已经成为危重患者救治中不可或缺的重要措施。对于外科患者，临床营养治疗是治疗过程中的重要环节，合适的营养治疗可以促进伤口的愈合，改变免疫应答，减少分解代谢的不良影响，促进脏器功能的恢复，促进疾病痊愈，降低死亡率[2][3]。下面就临床营养治疗理论进行概括介绍。

（一）实施营养治疗的标准

预期有严重营养风险且合并以下任意一项，即应实施营养治疗[4][5][6]:①既往史有严重营养不良或慢性病；②6个月内体重减少大于10%的正常体重或1年内减少大于5%的正常体重；③预计手术失血大于500mL;④体重比理想体重（ideal body weight, IBW）低20%以上或体重指数（body mess index, BMI）小于18.5kg/m2（BMI＝体重/身高2）; ⑤儿童生长发育曲线小于第5百分位数或趋势线跨越两条大百分位数线；⑥在无炎症反应、肝功能不全或肾功能不全的情况下，血浆白蛋白低于3.0 g/dL或转铁蛋白低于200 mg/dL; ⑦预期患者在围手术期7~10d不能达到热量摄入要求；⑧存在分解代谢性疾病（如严重烧伤或创伤、败血症和胰腺炎）。

手术后，若营养摄入不足，术后10d内死亡率将显著增高，因此摄食应尽早进行[7]。如果出现以上问题，外科干预出现延迟，就应对有严重营养风险的患者进行10~14d的营养治疗，这对患者接受手术有较大益处[8]。因为明显重症的患者，尤其出现体重显著下降和病情恶化征象者，常常表现出免疫损害和抑制，从而增加感染风险，故应立即进行营养治疗（入院3d内）。

（二）营养治疗方式的选择和实施

营养治疗的实施方式有肠外营养（parenteral nutrition, PN）和肠内营养（enteral nutrition, EN）。肠外营养就是把人体所需的营养素直接注入血液循环，以满足机体的需要。肠内营养是用口服或管饲的方法经胃肠道提供机体所需营养素的方式。肠内营养实施简单、并发症少，在其吸收和消化的过程中能增加胃肠道的血流，刺激释放胃肠激素，维持和改善肠道黏膜细胞结构和功能的完整性，防止肠黏膜萎缩，保持肠道黏膜屏障的完整性，减少肠道菌群易位、失调及肠源性感染的发生。同时，还可预防肝内胆汁淤积和肝功能损害，改善门静脉循环。Lochs等[9]对11项肠内营养随机对照研究进行荟萃分析，结果显示肠内营养组患者的病死率、并发症发生率均明显下降，住院时间缩短。尽管肠外营养在应用之初被认为是外科肠衰竭患者挽救生命的重要措施，但不少研究发现接受肠外营养患者的感染发生率明显高于肠内营养组。究其原因，不但与肠外营养配方本身的缺陷、各种导管使用等因素有关，更重要的是与肠道黏膜屏障功能受损有关。Klein等[10]分析了13项术前肠外营养治疗随机对照研究，结果显示，对于中、重度营养不良患者，术前给予7~10d肠外营养可以使术后并发症的发生率下降10%；而对轻度营养不良患者却并无益处，还可能增加感染性并发症发生的风险。仅使用肠外营养，而无肠内营养对肠道的刺激，会导致肠道黏膜萎缩，损害肠道机械屏障和免疫屏障功能。因此，临床应该遵循“当肠道有功能且能安全使用时，就应该用肠道”的原则。我们可以认为营养治疗的首选途径是肠内营养，但肠外营养在一些情况下也是必不可缺少的。两者各有其适应证，在临床实施过程中不应该把两者对立起来，必要时可以联合应用，进行联合营养。Ham-marqvist[11]认为，对于重症患者，肠内营养和肠外营养联合应用才能获得最佳的临床治疗效果。联合营养治疗就是同时实施肠内营养和肠外营养，此时营养成分互补，总热量和营养素是两者的相加。这样能充分发挥两者的优点，而减少相应的并发症。总之，临床营养治疗应优先选用肠内营养，肠内营养不足时可用肠外营养加强，需长时间营养治疗者应采用肠内营养，只有在不能用肠内营养的情况下才用肠外营养。但在临床实际工作中仍存在一些困难，如患者不愿管饲；肠内营养剂口感不佳；患者对肠内营养剂不能耐受，出现腹胀、腹泻、腹痛等；患者胃肠道功能不全，营养素吸收不良等。在上述情况下，肠内营养无法完全满足机体需要，不能改善负氮平衡，并可能导致并发症的发生。对此类患者，应该早期进行合理的肠外营养治疗，同时要不断评价肠道功能，根据评价结果合理进行肠内营养。

1．肠内营养途径的简述

为了肠内营养和（或）胃肠减压而进行胃肠内置管。其途径有经鼻或经口胃管、经鼻或经口小肠管、胃造瘘、小肠造瘘，以及利用作为人工肛门的小肠或结肠造口等。

（1）鼻胃管和鼻肠管：100多年前已经使用鼻胃管（nasogastric tube）进行胃肠内营养，鼻胃管至今仍是应用最多的营养管。鼻肠管（nasoint-estinal tube）属于幽门后营养管，与幽门前营养管（如鼻胃管）相比，可以显著减少胃食管反流引起的误吸和呕吐。

（2）经皮内镜下胃造瘘术或空肠造瘘术：经皮内镜下胃造瘘术（percutaneous endoscopic gastrostomy, PEG）是在内镜引导下，经皮穿刺置入胃造瘘管，进行胃肠内营养和（或）胃肠减压。对胃潴留而肠功能相对正常者，若需要同时进行胃减压和肠内营养，则可以在PEG的基础上，经胃造瘘管置入空肠造瘘管至空肠内，称为间接的经皮内镜下空肠造瘘术（percutaneous endoscopic jejunostomy, PEJ），或称为经皮内镜下胃-空肠造瘘术（percutaneous endoscopic gastrojejunostomy, PEG-J）。

（3）经皮食管穿刺置胃管术（percutaneous transesophageal gastrotubing, PTEG）：该途径存在一定风险，是由大石等于1994年开发的技术，目前在日本使用比较普遍。

（4）手术胃造瘘：胃造瘘术（surgical gastrotomy）于1876年由Verneuil首次成功实施。目前，其手术方式有Stamm胃造瘘术、Witzel胃造瘘术及腹腔镜胃造瘘术等。

（5）空肠造瘘术：空肠造瘘术的历史非常古老，1858年，Bush首次完成空肠造瘘术。目前，其手术方式有Stamm空肠造瘘术、Witzel空肠造瘘术、针刺导管空肠造瘘术及腹腔镜空肠造瘘术等。

2．肠外营养途径的简述

（1）外周静脉途径：药物经过外周静脉进入血液系统，从而达到治疗目的，包括头皮针、静脉留置针等。

（2）经外周静脉穿刺中心静脉置管术（peripherally inserted central catheter, PICC）：是一种比较安全、操作方便的技术，其置管可以长期留置使用，输液速度与中心静脉导管无异，但需置管后定期护理，置管会影响肢体活动，可能诱发血栓形成、感染等并发症。

（3）中心静脉导管（central venous catheter, CVC）：一般直接穿刺颈内静脉、锁骨下静脉、颈内静脉与锁骨下静脉汇合处、股静脉等，置入导管到上腔静脉。临床上广泛使用，但操作过程中可能误伤动脉，导致心律失常、气胸、血胸、空气栓塞、臂丛神经损伤、淋巴管损伤等并发症，应注意防范。

（4）植入式静脉输液港：一种较新的输液管路技术，是一种埋植在人体内的全植入式的闭合输液系统。

3．营养制剂的选择

（1）肠内营养剂：①氨基酸型、短肽型（要素型），又分为平衡型、疾病特异型；②整蛋白型（非要素型），又分为平衡型、疾病特异型和其他；③组件式肠内营养剂。

（2）肠外营养剂：①脂肪乳剂，有长链脂肪乳剂、中长链脂肪乳剂、单不饱和脂肪酸乳剂、多不饱和脂肪酸乳剂及结构脂肪乳剂，浓度有10%、20%和30%; ②氨基酸制剂，有支链氨基酸制剂、高支链复方氨基酸制剂、复方肾用氨基酸制剂、平衡氨基酸制剂及肽类氨基酸制剂（谷氨酰胺双肽）; ③碳水化合物制剂，有葡萄糖、果糖、麦芽糖及糖醇类制剂；④电解质单体，有氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠、氯化钙、葡萄糖酸钙及硫酸镁乳酸钠等；⑤维生素单体或混合制剂，有维生素C制剂、水溶性维生素制剂及脂溶性维生素制剂；⑥微量元素混合制剂含铁、锌、碘、铜、钼、锰、铬及硒等。

（3）免疫营养剂：免疫营养（immunonutrition）是指补充具有药理学作用的特殊物质，增强免疫应答，维持正常适度的免疫反应，调整细胞因子的生成和释放，减轻炎症反应，保护肠道屏障功能完整，减少细菌易位的营养治疗过程[12]。免疫营养有益于减少胃肠外科重症患者的术后感染或非感染性并发症的发生，缩短住院时间[13]。免疫营养剂内含有的营养素包括谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、牛磺酸、核苷酸等。

谷氨酰胺是必需氨基酸，几乎可以在体内所有组织中合成。谷氨酰胺可以提高免疫细胞的功能，改善应激状态下的免疫抑制。补充谷氨酰胺可以改善营养不良时的免疫抑制。谷氨酰胺可以改善肠道免疫屏障功能，它的补充可以增加肠内淋巴细胞的谷氨酰胺酶活力，有效维护淋巴细胞的功能，促进肠道浆细胞分泌分泌型IgA（secretory IgA, sIgA），增加肠道黏膜的屏障作用，因此对防治术后肠道细菌和毒素的易位具有重要意义。

精氨酸是半必需氨基酸，是所有组织蛋白质合成的底物，也是合成一氧化氮的唯一底物。众所周知，一氧化氮是一种血管扩张因子，能扩张血管，抑制血小板聚集和血管平滑肌细胞增生。精氨酸可促进血氨进入尿素循环，最后以尿素形式排出，防止氨中毒。通过提高肾血流量，精氨酸可改善肾功能，还能明显降低血氨和拮抗蛋白水解物或其他氨基酸输入时的高血氨。精氨酸还可促进垂体分泌生长激素、生长抑素、胰岛素、胰高血糖素、催乳素及胰多糖等。精氨酸还能提高细胞免疫功能和体液免疫功能。它不但能增加脾脏单核细胞分泌的白介素-2（interleukin-2, IL-2）和IL-2受体的活性，还能降低前列腺素E2的水平，从而进一步促进IL-2的合成，最终提高细胞免疫功能。大量临床试验和动物试验发现精氨酸能提高体内IgG、IgE水平，从而改善机体体液免疫功能[14]。

ω-3脂肪酸是多不饱和脂肪酸，主要包括α-亚麻酸、二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）。ω-3脂肪酸的功能包括：①与甘油三酯整合形成脂蛋白，并储存在脂肪组织中；②与磷脂整合形成脂蛋白以维持细胞膜的结构和功能；③部分形成游离脂肪酸后在血液循环中与白蛋白结合；④为ATP的合成提供底物。ω-3脂肪酸通过多种机制进行免疫调节，还能调节肿瘤相关基因表达等作用而预防肿瘤。Ryan等[15]研究发现，给患者补充EPA后，对TNF-α、IL-10和IL-8的应激反应明显下降。

牛磺酸又称α-氨基乙磺酸，因最早从牛黄中分离出来而得名。它不是氨基酸，是带有氨基的磺酸，以游离状态存在于体内，不参与蛋白的生物合成，与胱氨酸、半胱氨酸的代谢密切相关。牛磺酸是人体条件必需营养素，在淋巴细胞和粒细胞中含量丰富，具有促进免疫器官发育、淋巴细胞增殖，保护中性粒细胞和提高抗体效价等作用。Reddy等[16]发现牛磺酸可降低侵染性结肠腺癌的发生率，明显减少肿瘤细胞的数量。薛美兰等[17]认为牛磺酸通过增强机体免疫、抗氧化、增强DNA损伤修复和抑制肿瘤细胞增殖等多种途径，对大鼠诱发乳腺癌的发生、生长有较明显的抑制作用。

4．营养治疗小组(nutrition support team, NST)

Wesley[18]提出，在综合性医院中建立相应的营养治疗中心或小组，对判断患者营养治疗的指征、减少并发症的发生、提供有效的营养治疗和及时的评估是非常必要的。目前，国外临床营养的发展较快，大多数综合性医院建立了由临床医师、营养师、药剂师和护师组成的营养治疗中心或小组。而在国内，只有极少数大医院成立了营养治疗小组，因此亟须推广这方面的工作。

三、围手术期营养支持

1．手术对患者代谢的影响

除手术本身创伤引起的应激变化外，手术炎症反应、感染、组织愈合、禁食以及营养不良等可引起代谢的变化。根据Cuthbertson[19]的观察，休克后机体的代谢可分为落、涨两个阶段，此变化在手术患者身上同样存在。第一期，被称为消落期，以低分解代谢、低合成代谢、低血容量为特征，持续12~24h。临床表现为“六低一高”：心排出量低、血压低、氧分压低、体温低、尿量低及血糖高。整体蛋白质合成与分解都处于抑制状态。第二期，被称为起涨期，以高分解代谢和高合成代谢并存，分解代谢高于合成代谢为特征，一般持续3~5d。此时，机体分泌大量儿茶酚胺、糖皮质激素和胰高血糖素，同时分泌炎症介质，导致一系列代谢变化。临床表现为“六高一低”：体温高、心率快、呼吸快、高代谢、高血糖、白细胞高及体重低。此期的关键在于预防并发症，应尽早行营养治疗，抑制炎症反应。第三期，被称为恢复期，以合成代谢和分解代谢并存，合成代谢高于分解代谢为特征，持续1~4周。此时，应激反应慢慢消退，高代谢反应消退，临床表现为“六低六高”：体温下降、心率减慢、呼吸变慢、白细胞下降、C-反应蛋白（C-reactive protein, CRP）下降、疼痛减轻；尿量增多、白蛋白升高、肛门排气多、讲话多、胃液分泌多、食欲增加。手术创伤的代谢变化还有四个“特异性”:①细胞特异性，表现为肝细胞合成蛋白质增加，骨骼肌细胞合成蛋白质减少；②蛋白质特异性，表现为急性期蛋白、创伤修复蛋白质大量合成，而其他相关蛋白如白蛋白合成受抑制；③应激特异性，表现为手术创伤越大，应激反应越严重，代谢变化越明显，蛋白质分解越多；④部位特异性，表现为手术部位越近心的重要器官创伤后，机体代谢变化越严重[1]。

2．围手术期营养治疗的实施

围手术期包括术前、术中和术后3个阶段。

一些食管癌患者术前因严重的进食困难、食欲下降、肿瘤消耗等，往往存在不同程度的营养不良或较大的营养风险，从而影响对手术、放化疗的耐受力及手术后的恢复。此时，进行术前营养治疗能改善患者营养状态，增强机体免疫力和抗病能力，提高对手术、麻醉的耐受力，减少术后并发症。此时，我们提倡予以术前一周左右的营养治疗。术前营养治疗的途径选择取决于患者的胃肠道功能、食欲及营养治疗期限的需求。食管癌患者如果术前已经存在营养不良或营养风险，则说明口服已不能完全满足患者的营养需求。我们提倡肠内营养和肠外营养联合的方式。肠内营养首选口服，该方式虽然简便，但是受患者食欲、食管梗阻程度、食物被消化和吸收程度的影响。对于梗阻严重者，可以考虑经鼻管饲；对于胃管不能插过梗阻部位者，可以考虑胃造瘘管饲。我们把这些患者分为三类：第一类是术前需要营养治疗，术后不需要营养治疗，此类情况不常见；第二类是术前不需要营养治疗，而术后需要营养治疗，该情况常见于术前营养状态良好的患者；第三类是术前需要营养治疗，并且术后仍需要营养治疗，该情况在食管癌患者中比较常见。

术中主要是安全度过手术期（包括术后早期的消落期），此时主要是各种功能的复苏，而不是营养治疗。

术后营养治疗的起点在起涨期，此时患者炎症反应过激、免疫反应过抑，营养素的选择应该以抑制炎症反应、刺激免疫反应为主。基本原则就是提倡早期营养治疗，肠内营养和肠外营养联合；满足“四高一低”的要求，即高热量（此处的高热量与传统观念的高热量完全不同，特指此时的能量需求比平时高）、高脂肪、高蛋白、高水溶性维生素、低糖。同时，要遵循“三增三减”原则，即：增加ω-3脂肪酸，减少ω-6脂肪酸；增加中链脂肪酸，减少长链脂肪酸；增加支链氨基酸，减少芳香族氨基酸。进入恢复期后，机体蛋白质合成增加，此时要求提供高蛋白、低热量营养。早期要联合营养治疗，慢慢向肠内营养治疗过渡，肠内营养治疗可以口服和管饲同时进行。对于管饲要把握四个“度”:①速度，先慢后快，逐渐增加，可以从10mL/h开始；②温度，要加温至35~42℃，并要维持之；③浓度要适中；④耐受度，就是患者能耐受的量，个体差异较大，可以从100mL/d开始。在肠内营养过程中，要注意观察“上”“中”“下”的表现：①上为上消化道症状，主要是恶心、呕吐；②中为腹部情况，主要是腹胀、腹痛；③下为下消化道症状，主要是腹泻、便秘。

总而言之，手术后的营养治疗要做到以下几方面。

（1）营养治疗方式：肠内、肠外营养结合，先联合后单一。

（2）营养治疗的途径：先“管”后“口”，“管口”并用，最后完全经口。

（3）营养治疗的配方：糖脂协调，先“清”后“渣”，术后肠外营养要提高脂肪供能、减少碳水化合物供能，肠内营养先用无纤维素肠内营养素，然后用含纤维素肠内营养素。

（4）营养治疗的热量供给：供需平衡，先少后多，满足机体需求即可，不能过量也不要不足。

（5）营养的供给速度：快慢有序，先慢后快，无论肠内营养或肠外营养均是如此[1][20]。

四、化疗患者的营养治疗

1．化疗患者营养不良的病因

（1）肿瘤本身原因：恶性肿瘤患者营养消耗不仅与肿瘤局部因素有关，例如食管癌患者消化道梗阻，更与全身性多种因素有关。目前还不能明确肿瘤恶病质的原因。

（2）化疗相关原因：化疗药物不但会杀伤肿瘤细胞，还能杀伤正常组织细胞，尤其对增殖快的组织细胞更加敏感。消化道黏膜细胞是较早受累的细胞之一，化疗药物可以阻止胃肠道黏膜上皮的DNA合成，导致其代谢障碍，也可加重肝细胞的伤害，结果导致营养物质的吸收障碍。有些化疗药物可以刺激延髓化学呕吐中枢，引起恶心、呕吐。含铂类金属抗癌药物可以使患者的味觉敏感性降低而出现厌食。

2．化疗患者营养治疗的实施

能量需求可根据患者基础能量消耗（basic energy expenditure, BEE）、活动系数、体温系数和应激系数来确定[20]，即：

能量需求量＝BEE×活动系数×体温系数×应激系数

其中，BEE算法沿用Harris-Benedict公式：

BEE（男性）＝66.4730+13.751W+5.0033H-6.7550A

BEE（女性）＝655.0955+9.563W+1.8496H-4.6756A

式中：W代表体重（kg）, H代表身高（cm）, A代表年龄（岁）。

活动系数：卧床为1.2，轻度活动为1.3，中度活动为1.5，恢复期为1.75以上。

体温系数：38℃取1.1,39℃取1.2,40℃取1.3,41℃取1.4。

应激系数：无并发症为1.0，术后为1.1，肿瘤为1.1，骨折为1.2，脓毒血症为1.3，腹膜炎为1.4，多发性创伤为1.5~1.6，烧伤为1.7~2.0。

3．肿瘤患者液体需要量

肿瘤患者化疗期间可能出现呕吐、腹泻等并发症，对液体的需要量要根据实际情况而定，年龄越大，液体量需求越少。对一些老年患者还要考虑心肺功能的状态。对心肺功能差者，液体量宁缺毋滥，以免诱发心肺功能不全。一般来说，成年患者每日液体量为1500~2500mL,70岁以上患者液体量要少于1500mL，同时还要考虑患者有无发热、呕吐及腹泻等情况，而适当增加液体量。此外，还要适当补充其他营养素，如免疫营养素、维生素（尤其是水溶性维生素）及微量元素等。营养治疗的途径与围手术期无异，首选肠内营养并以口服为主，如果此时造瘘管仍未拔除，则可以口服和管饲同时进行；如果患者化疗后出现严重呕吐而不能口服进食，则可以管饲。如果肠内营养不能满足患者的营养要求，一般来说低于需要量的60%以下，则可联合肠外营养。

(黄宪平，盛景慧)

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