第四章 中耳炎概述

小儿中耳炎是常见的疾病。儿童年小体弱，中耳有胚胎组织残余，缺乏全身和局部免疫力，机体反应性高，因此，发病率较高，下面列出一些统计数字供参考（表4-1）。

婴幼儿中耳炎多双耳同时发病，随着年龄增长，发病率逐渐降低，据统计，1岁以下儿童的发病率达72%,1～4岁的达36%。急性中耳炎很少为原发性者，多继发于急性传染病和呼吸道，消化道疾病，其发病率较高（表4-2）。

中耳炎乃多发病和常见病，其严重性虽不如某些传染病显著，但由于认识不足，诊治不当，往往给病儿带来极其严重的后果，如耳聋和颅内并发症等。

中耳炎的分类

关于中耳炎的分类意见很多，为便于了解，兹就国内习惯，介绍如下分类。按起病缓急和临床特点，分为急性和慢性中耳炎；按炎症发展阶段不同，分为卡他性和化脓性两种；最后，根据炎症所在，分为鼓室型（表4-3）和上鼓室型。

急性化脓性中耳炎的特点：① 起病急、发展快、疼痛剧烈、听力损失严重和鼓膜病变明显；② 化脓；③ 全身反应剧烈。

慢性化脓性中耳炎亦有三个主征：① 耳流脓；② 鼓膜穿孔；③ 重听或耳聋。

卡他性中耳炎（急性、慢性），病情不如前者严重，以耳鸣、耳聋、耳堵塞感为主，多为单侧性，两侧发病者亦不少。卡他性中耳炎，轻者仅见鼓膜内陷；重者可见鼓室积液，行咽鼓管吹张时可听到啰音或水泡音；由于鼓室内纤维性渗出物积存，致鼓室内发生粘连改变，鼓膜内陷，听骨链粘连固定，造成听力障碍，故应早期积极防治。

关于婴幼儿中耳炎及其并发症，后面讨论。

中耳炎的病因学

一、细菌

细菌侵入鼓室，是中耳炎发病的直接原因，但非主要原因，此与儿童的全身免疫状态有密切关系。急性化脓性中耳炎的致病菌以球菌为主，慢性者以杆菌为主。据统计，球菌中溶血性链球菌达22%～81%，肺炎球菌Ⅲ型达1%～38%，肺炎双球菌3%～13%，葡萄球菌2.3%～20%，杆菌有变形杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、白喉杆菌、放线菌和结核杆菌等。一般多为混合感染。细菌的种类、毒性和其特点具有重大意义。在机体抵抗力显著下降、中耳营养及其反射活动发生变化时，体内的非致病菌可变成致病菌，引起发炎。显然，在此等情况下，致病因素并不是细菌，而是那些主要的诱因（如受凉、过度疲劳、高热、传染病、慢性消耗病、维生素缺乏、外伤等）。

二、感染途径

1．咽鼓管 绝大部分的感染均经咽鼓管侵入鼓室，其方式有二：① 鼻咽炎症沿咽鼓管黏膜直接蔓延；② 经管腔直入。因为中耳经咽鼓管和上呼吸道相联系，所以两者关系极为密切。正常时，咽鼓管借开闭管口以调节鼓室气压，维持气压平衡。咽鼓管的黏膜纤毛，向鼻咽部运动，以排除鼓室和咽鼓管分泌物，并防止细菌侵入鼓室。通常鼓室清洁无菌。

2．血液和淋巴途径 前者多在重症传染病出疹期见到，后者很少见。

3．逆行感染 指感染自颅腔沿听神经和面神经传入中耳，极罕见。

此外，急性中耳炎可能是鼻、咽部疾病（如急性鼻炎、化脓性鼻窦炎、腺样体肥大、急性扁桃体炎、咽炎等）的后果。鼻咽部治疗及手术（如洗鼻、止血和鼻腔填塞等），也常为致病诱因。不当的擤鼻和咽鼓管吹张法，亦有时致病。

婴儿咽鼓管粗大而短直，位置接近水平，鼻咽感染易于侵入中耳。

鼻和咽常为感染疾病的“门户”，在传染病（麻疹、猩红热、流行性感冒、白喉等病）发生过程中，鼻咽有明显的炎症反应。因而易并发急性中耳炎。

4．局部外伤 如机械损伤、火器伤、气浪伤、化学物质损伤等，可损伤鼓膜和鼓室，发生中耳感染。

慢性中耳炎，一般系因急性炎症未及时诊治或治疗不当所致。

中耳炎的发病机制

细菌侵入中耳，是引起中耳炎急性发作的重要原因。而整个炎症的经过和表现，由许多因素（共生菌的状态、机体状态等）决定的。单独强调细菌的作用是不够全面的。

据临床和实验观察，下列诸条件在中耳炎及其并发症的发病机制中起着重要的作用：

1．病原菌的种类和其生物学特征 前已谈及，中耳炎的病原菌以球菌和杆菌为主。细菌的种类，在婴儿中耳炎的过程和其表现并无决定作用。有些著者认为，黏液性链球菌或肺炎球菌Ⅲ型所致之中耳炎，比较特殊，应名为黏液性中耳炎。但此种中耳炎的特征并非此等细菌所特有；由流感病毒、猩红热病源茵、结核及白喉杆菌等所引起的病变，亦与前者相类似。可见病儿全身状态对炎症过程的影响有重要意义。

2．机体的免疫状态 健康的机体能防御感染，使炎症过程缩短，预后较佳。在严重传染病（猩红热、白喉、肠伤寒等）时，常继发中耳炎。因病情严重，消耗甚大，机体抵抗力显著降低，对中耳炎症发生不良影响，骨组织易遭破坏，炎症持续，病程拖延，并可发生严重并发症。

3．病儿的年龄 中耳黏膜，由鼓室的胶样组织变成。新生儿中耳只有主室；内部充满胶样组织，其中有许多裂隙腔，与咽鼓管、上鼓室和鼓窦相通。胶样组织，反应性很弱，又极不稳定。生后，空气进入中耳，胶样组织迅速消失。待上皮长入后，胶样组织分解吸收过程被阻滞。这时上皮有保护作用。胶样组织约在1岁左右消失。随年龄增长，胶样组织逐渐变硬，在鼓室和鼓窦中形成系带和瘢痕。因此，在炎症过程中妨碍引流，易使急性炎症转成慢性。胶样组织也是细菌繁殖的良好温床，易为感染破坏，因此，乳婴儿的中耳炎发病率较高。

婴幼儿颞骨间的一些骨缝（岩鳞缝、乳鳞缝）和骨质缺损，常是引起一系列特有的并发症（脑膜刺激、骨膜下脓肿等）的有利条件。小儿腺样体肥大，因其机械刺激和病灶作用，亦常为中耳慢性炎症发生的重要因素。

4．乳突结构 乳突气房借鼓窦与鼓室相通。其中气化型乳突，占1/3。新生儿的鼓窦位置较表浅，位于皮质之下，窦大小约与成人相当。常见松质型、硬化型和混合型乳突。松质型约占1/5。其结构似海绵状骨质。乳突所含气房不多，分布在鼓窦附近。硬化型乳突，则不含气房，骨质密实，硬如象牙，故有象牙型乳突之称。松质和气化型同具者，称混合型，比较常见。

在中耳气化过程中可分三个阶段：① 上鼓室及鼓窦形成（生后第1年）；② 乳突气房发育（生后第2～3年）；③ 在一生中，乳突继续气化。在第二阶段，上皮侵入海绵状组织，骨髓组织被吸收，形成含气小房；与此同时，上皮下层胶样组织逆行变化，最后形成薄嫩的黏膜。如气化不良，则构成松质型；硬化型应作为是气化停滞的结果，此与婴幼儿新陈代谢和营养障碍等因素有密切关系。维特马克（Wittmack）则认为，乳突气化停滞与鼓室黏膜素质有关。黏膜素质是黏膜反应的先决条件。黏膜抵抗力在病理过程中，甚至在一生当中起决定作用。因此，他认为，气化异常者，耳病最常见，急性易成慢性，常伴发严重并发症。显然这种黏膜素质的论点是不够全面的。

在发病机制中，小儿全身状态一新陈代谢、营养、咽部淋巴环的变化（腺样体肥大）、鼻呼吸困难、社会生活条件等起主要作用。同样，中耳炎的转归和并发症也并非由黏膜素质决定，而决定于诊断治疗是否及时。

一般来说，气化型乳突，其小房间隔较薄，易遭炎症破坏，常形成骨膜下脓肿：炎症侵犯范围，视气化程度而定，可产生颞骨炎、岩锥炎等。松质型乳突，血液供应丰富，炎症发展较慢，但感染易经血行播散，形成骨炎及骨髓炎。硬化型乳突，炎症表现隐晦，治疗不当，易引起严重的颅内并发症。

5．中耳炎后的病理改变 继急性中耳炎后，常发生鼓膜和鼓室瘢痕粘连。此等病变，系黏膜炎性改变，或炎性渗出物机化所致。愈合的瘢痕可在鼓室内形成间隔，将上下鼓室分开。上鼓室间隙构造复杂，再度感染，引流不畅，易成慢性。

6．咽鼓管、鼻和鼻咽的状态 咽鼓管是中耳感染常见的途径。咽鼓管和鼻咽部感染，在中耳炎发病过程中起着很重要的作用。在腺样体肥大、慢性鼻咽炎和慢性咽鼓管炎时，由于咽鼓管功能失调，中耳气压失去平衡，引流障碍，易致中耳发炎妨碍炎症消退。

7．外伤 颅骨及颞骨外伤对中耳炎的发生发展有其一定影响。中耳可经伤口直接感染，或继发感染。乳突内板裂伤和骨折，常引起颅内并发症。

婴幼儿中耳炎的发病机制，学说不一，各论中将进一步讨论。

在中耳炎发病机制中，中耳的炎性改变和整个机体间的相互关系，对病程起着主导作用，而这种作用，直接为中枢神经系统所左右。实践证明，神经系统的功能状态，在中耳炎及其痊愈过程中有着重大意义。

中耳炎的病理解剖学

中耳急性炎症之病理改变一般为充血、渗出和增殖等。因致病因子、机体反应、炎症阶段不同，表现略有差异。

炎症初期，整个鼓室、咽鼓管、鼓膜和鼓窦以及乳突气房的黏膜，均显充血。同时在鼓室内有性质不同，稠度各异的浆液、黏液、脓液或血性分泌物等积存。有圆细胞（白细胞、淋巴细胞）浸润，上皮部分脱落。炎症晚期，黏膜充血加剧，有部分出血现。象。黏膜肿胀与炎性水肿和圆细胞浸润有关。增加厚度可达15～30倍之多。进行性的黏膜充血，与血管舒张、充血和毛细血管新生有关。黏膜上皮，因炎性改变可大量脱落，形成小溃疡，如在严重传染病时（猩红热、麻疹、白喉等），鼓室骨壁和听骨链尚可发生坏死，或死骨形成，有时立方上皮变成柱状上皮，上皮变性增厚。与之同时，炎性渗出物的性质也在改变，由浆液性、黏液性渗出物变成脓性，或血脓性的。渗出物中含有大量的脓细胞、纤维素、脱落上皮、坏死物质和细菌等物质。由于咽鼓管炎性肿胀，管腔变窄，中耳腔渗出物增多，引流不畅，经鼓膜穿刺或自然穿孔，亦不能充分引流。这种机械性堵塞，对于乳突气房影响更甚，常形成多房脓肿。此为急性化脓性中耳炎发展的最后阶段。往往鼓室和鼓窦的炎症虽已停止，而气房的炎症仍继续发展，鼓膜可能无异常表现，易为临床忽视。如果炎症由黏膜侵及乳突骨质，则为急性乳突炎。易产生其他并发症。

鼓膜改变显著，充血，增厚，表层上皮脱落后，皱褶形成。在流感时形成的中耳炎，鼓膜表层可见血疱，为上皮下层炎性渗出物或出血所形成。鼓膜的正常色泽消失。鼓膜溃烂或因鼓室脓液积蓄，内压增高，常发生鼓膜穿孔。穿孔常见于前下区，呈裂隙状9鼓岬部黏膜高度肿胀或有肉芽形成者，可见穿孔处有乳突状组织脱出。并发于猩红热和麻疹等严重传染病的中耳炎，鼓膜可完全破坏。

中耳炎恢复期，炎症渐消失。鼓膜穿孔边缘逐渐形成瘢痕愈合。如穿孔过大不能自然愈合时，则残留穿孔。愈合期中，肉芽增生过多，鼓膜鼓岬、听骨链间可发生粘连固定，妨碍传音。咽鼓管瘢痕愈合后可发生狭窄或完全闭锁。

慢性化脓性中耳炎时，黏膜病变轻者充血、肿胀、纤毛功能残存；重者部分上皮坏死，肉芽增生或息肉形成。化生的鳞状上皮，遇有类脂质沉着，可形成胆脂瘤。破坏骨质，损伤水平半规管和乳突骨质，最后常引起严重的颅内并发症。

慢性卡他性中耳炎时，鼓室和咽鼓管黏膜有程度不等之充血、圆细胞浸润、结缔组织增生、肥厚和萎缩等改变。病变损及传音装置时，则妨碍听力。

（冯岱 郝亚荣 郭玉德）