第十章 胸膜疾病

第一节 胸腔积液

【概述】

胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。在正常情况下脏层和壁层胸膜表面有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管，沿着压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。胸膜腔内液体持续滤出和吸收，处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，都会产生胸腔积液。

肺、胸膜和肺外疾病均可引起胸水，临床上常见的病因和发病机制有：

（1）胸膜毛细血管内静水压增高。如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

（2）胸膜通透性增加。如胸膜炎、结缔组织病、胸膜肿瘤、肺梗死、膈下炎症等，产生胸腔渗出液。

（3）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。如低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。

（4）胸膜淋巴回流障碍。癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

（5）损伤和其他。主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。药物、放疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、冠脉搭桥手术、骨髓移植和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。

【临床表现】

呼吸困难是最常见的症状。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳、胸痛，随着胸水量的增加胸痛可缓解，但可出现胸闷、气促。恶性胸腔积液多见于中老年，一般无发热、胸痛，但伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，有心功能不全的其他表现。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，多有发热和肝区疼痛。

少量积液时，可无明显体征，可触及胸膜摩擦感或闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病引起的胸腔积液多有原发病的体征。

【主要检查】

（一）胸水检查

胸穿对明确胸水的性质及病因至关重要，怀疑渗出液时必须作胸腔穿刺，如有漏出液病因，可先处理基础疾病，动态观察胸水量变化，必要时再行胸腔穿刺。

（1）外观。漏出液清亮透明，比重＜1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。

（2）细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。红细胞超过100×109/L应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容＞外周血血细胞比容50%以上时为血胸。恶性胸水中多数可查到恶性肿瘤细胞。

（3）pH值和葡萄糖。正常胸水pH值接近7.6, pH值降低可见于脓胸、食管破裂、类风湿、结核和恶性积液；如pH值＜7.0仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。

（4）蛋白质。渗出液的蛋白含量较高（＞30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），黏蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

（5）病原体。胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。

（6）类脂。乳糜胸的胸水呈乳状混浊，甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞，胆固醇＞5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎等。

（7）酶。渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸水/血清LDH比值大于0.6。LDH活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。

胸水淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。

（8）肿瘤标志物。癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA＞20μg/L或胸水/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。

（二）X线检查

极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示为外高内低的弧形阴影。大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。液气胸时有气液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶，故复查胸片应在抽液后，可发现肺部肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间。肺底积液可仅有膈肌升高或形状的改变。CT检查可显示少量的胸腔积液、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断。CT扫描能鉴别支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移，良性或恶性胸膜增厚，对恶性胸腔积液的病因诊断、肺癌分期与选择治疗方案有重要作用。

（三）超声检查

超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位。包裹性和少量的胸腔积液可在B超引导下穿刺。

（四）胸膜活检

经皮闭式胸膜活检可发现肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。拟诊结核病时，活检标本除做病理检查外，还应作结核菌培养。胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较小的优点，CT或B超引导下活检可提高成功率。脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检。如活检证实为恶性胸膜间皮瘤，1月内应对活检部位行放射治疗。

（五）胸腔镜或开胸活检

对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，通过胸腔镜能全面检查胸膜腔，观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况，且可在直视下多处活检，故诊断率较高，临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定，如无特殊禁忌，可考虑剖胸探查。

（六）支气管镜

对有咯血，不明原因的胸水或疑有气道阻塞者可行此项检查。

【诊断依据】

胸腔积液的诊断分3个步骤。

（一）确定有无胸腔积液

中量以上的胸腔积液根据症状和体征容易诊断。少量积液表现为肋膈角变钝，有时易与胸膜粘连混淆，可行B超、CT等检查确定。

（二）区别漏出液和渗出液

诊断性胸腔穿刺可区别积液的性质。漏出液外观清澈透明，无色或浅黄色，不凝固；而渗出液外观颜色深，呈透明或混浊的草黄或棕黄色，或血性，可自行凝固。两者划分标准多根据比重（以1.018为界）、蛋白质含量（以30g/L为界）、细胞数（以500×109/L为界），小于以上界限为漏出液，反之为渗出液，但其诊断的敏感性和特异性较差。目前多根据Light标准，尤其对蛋白质浓度在25～35g/L者，符合以下任何一条可诊断为渗出液：①胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5；②胸腔积液/血清LDH比例＞0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。

（三）寻找胸腔积液的病因

漏出液常见病因是充血性心力衰竭，多为双侧胸腔积液，积液量右侧多于左侧。强烈利尿可引起假性渗出液。肝硬化胸腔积液多伴有腹水。肾病综合征胸腔积液多为双侧，可表现为肺底积液。低蛋白血症的胸腔积液多伴有全身水肿。如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等症状应行诊断性胸腔穿刺。

在我国，结核性胸膜炎是渗出液中最常见的病因，多见于青壮年，胸痛，并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞＜5%，蛋白质多大于40g/L, ADA及干扰素增高，沉渣找结核杆菌或培养可呈阳性，但阳性率低。胸膜活检阳性率达60%～80%, PPD皮试强阳性。老年患者可无发热，结核菌素试验亦常阴性，应予注意。

类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，若积液呈脓性则称脓胸。患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移。胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低，诊断不难。脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制肺部感染，致病菌直接侵袭入胸腔有关，常见细菌为金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌以及大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌和假单胞菌等，且多合并厌氧菌感染，少数可由结核分支杆菌或真菌、放线菌等所致。急性脓胸常表现为高热、胸痛等；胸水呈脓性、黏稠；涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性。

恶性肿瘤侵犯胸膜引起恶性胸腔积液，常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤直接侵犯或转移至胸膜所致。45岁以上中老年人多见，有胸痛、咯血和消瘦等症状，胸水多呈血性、量大、增长迅速，CEA＞20μg/L, LDH＞500U/L，胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、纤维支气管镜及胸腔镜等检查，有助于进一步诊断和鉴别。

【鉴别诊断】

少量胸腔积液可借助于超声、透视或CT与胸膜肥厚粘连相区别。

【治疗要点】

胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，重点在于病因的治疗。漏出液在纠正病因后可吸收。

（一）结核性胸膜炎

（1）一般治疗。包括休息、营养支持和对症治疗。

（2）抽液治疗。原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不超过700ml，以后抽液每次不超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿。表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。一般情况下，抽胸水后，没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。

（3）抗结核治疗。见肺结核章节相关内容。

（4）糖皮质激素。全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用泼尼松30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

（二）类肺炎性胸腔积液和脓胸

类肺炎性胸腔积液一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多者应胸腔穿刺抽液。脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。抗菌药物要足量，体温恢复正常后再持续用药2周以上，防止脓胸复发，急性期联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间插管闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物，纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。

（三）恶性胸腔积液

包括原发病和胸腔积液的治疗。胸腔积液多为晚期恶性肿瘤常见并发症，其胸水生长迅速，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡。常需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多，效果不理想。可选择化学性胸膜固定术，在抽吸胸水或胸腔插管引流后，胸腔内注入博莱霉素、顺铂等抗肿瘤药物，或胸膜粘连剂，如滑石粉等，减缓胸水的产生。也可胸腔内注入生物免疫调节剂抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞浸润及活性，并使胸膜粘连。

第二节 气胸

【概述】

胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气时，称为气胸（pneumothorax）。气胸是常见的内科急症，男性多于女性，以青少年和老年好发，发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生不同程度的心、肺功能障碍。

气胸按发生的原因可分成自发性和外伤性、医源性三类。自发性气胸是指没有明确的外因自然发生，占临床病例中的绝大多数。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起。医源性气胸由诊断和治疗操作所致。

自发性气胸按有无基础肺病的不同，可分为原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病、肺脓肿、肺结核等。

航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境，以及机械通气压力过高时，均可发生气胸。抬举重物用力过猛，剧咳，甚至大笑等都可能促使气胸发生。

自发性气胸按脏层胸膜破裂情况不同及发生后对胸腔内压力的影响，又分为闭合性、交通性和张力性气胸。①闭合性（单纯性）气胸：胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔，胸膜腔内压接近或略超过大气压，抽气后压力下降而不复升；②交通性（开放性）气胸：破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在0cmH2O上下波动，抽气后可呈负压，但数分钟后压力又复升至抽气前水平；③张力性（高压性）气胸：破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔，呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺受压，纵隔移位，影响心脏血液回流，胸膜腔内压在10～20cmH2O，抽气后可下降，但又迅速复升。

自发性气胸根据临床表现又分成稳定型和不稳定型。符合下列所有表现者为稳定型，否则为不稳定型：呼吸频率小于每分钟24次；心率每分钟60～120次；血压正常；呼吸室内空气时SaO2＞90%；两次呼吸间说话成句。

气胸时胸腔内出现气体，失去了负压对肺的牵引作用，甚至正压对肺产生压迫，使肺容积缩小、肺活量减低。由于肺容积缩小，产生通气/血流比例下降，导致动静脉分流，出现低氧血症。大量气胸时，由于失去负压吸引，甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、血压降低，甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，致循环障碍，甚至窒息死亡。

【临床表现】

气胸症状的轻重与有无基础肺病、气胸发生的速度、胸膜腔内积气量及其压力大小3个因素有关。起病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因。大多数起病急骤，突感一侧胸痛，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

少量气胸体征不明显，尤其在肺气肿患者更难确定，听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。液气胸时，胸内有振水声。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生休克。

【主要检查】

气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。当胸膜粘连，发生气胸时，可呈局限性包裹性气胸。合并胸腔积液时，可显示气液平面。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确。

气胸容量的大小可依据X线胸片判断。侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时约占单侧胸腔容量的25%,2cm时约50%。当肺压缩≥50%时为大量气胸，＜50%时为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，距离≥3cm为大量气胸，＜3cm为小量气胸。

【诊断依据】

根据临床症状、体征可初步作出气胸的诊断。X线或CT显示气胸线是确诊的依据。

【鉴别诊断】

应与支气管哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性心肌梗死、肺血栓栓塞症、肺大疱等疾病相鉴别。

【治疗要点】

自发性气胸治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。根据气胸的类型、病因、肺压缩程度、发生频率、并发症和病人基础情况可选择不同的治疗方法。

（一）保守治疗

适合于首次发生、症状较轻、肺组织压缩＜20%的稳定型闭合性气胸。应严格卧床休息，吸氧，酌情给予镇静、镇痛、镇咳等处理，胸腔内气体可自行吸收。保守治疗期间应密切监测病情变化，同时注意肺部基础疾病的治疗。

（二）排气疗法

（1）胸腔穿刺抽气。适用于小量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。张力性气胸病情危急无其他抽气设备时，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。

（2）胸腔闭式引流。适用于不稳定型气胸，呼吸困难明显、肺压缩程度较重，交通性或张力性气胸，反复发生气胸的患者。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋问，或腋前线第4～5肋间，如为局限性气胸，则应根据X线胸片或透视下选择适当部位进行插管。若为液气胸，可在液体明显的部位插管，在液体的排出后气体随之也可逸出，而不需要在两个部位分别引流。引流管口可连接单向活瓣或置于水封瓶水面下1～2cm，插管成功后可见气泡持续逸出，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。对肺压缩严重，时间较长的患者，插管后应夹住引流管分次引流，避免复张后肺水肿。经水封瓶引流后当肺持久不能复张时，可在引流管加用负压吸引装置。

（三）化学性胸膜固定术

气胸复发率高，为了预防复发，可胸腔内注入多西环素、滑石粉等硬化剂，产生无菌性胸膜炎症，使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙。主要适应于不宜手术或拒绝手术的下列患者：持续性或复发性气胸；双侧气胸；合并肺大疱；肺功能不全，不能耐受手术者。

（四）手术治疗

经内科治疗无效的气胸可为手术的适应证，主要适应于长期气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸引流失败者、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱者。

（五）并发症及其处理

（1）脓气胸。由金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、结核分支杆菌及肺炎克雷白杆菌等菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪样肺炎可并发脓气胸，也可因胸穿或肋间插管引流所致。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时考虑手术。

（2）血气胸。自发性气胸伴有胸膜腔内出血常与胸膜粘连带内血管断裂有关，肺完全复张后出血多能自行停止，若持续出血不止，除抽气排液及适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。

（3）纵隔与皮下气肿。由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，沿血管鞘可进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，导致皮下气肿。亦可见于张力性气胸抽气或闭式引流后，沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿，或全身皮下气肿及纵隔气肿。大多数患者并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸入较高浓度的氧有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝切开排气。

【预后】

自发性气胸属于临床急症，若不及时诊断治疗，特别是在有慢性阻塞性肺疾病等基础疾病肺功能不全者，死亡率较高。有的人气胸长期存在，转为慢性。还有一部分病人在痊愈后复发。但是，多数病人通过正规治疗，肺的破裂口可以得到修补和闭合，得以治愈。

【预防】

加强肺结核、慢性阻塞性肺疾病、肺脓肿等病的防治，避免继发性气胸。存在肺大疱的患者应避免诱发气胸的因素，如抬提重物、剧烈咳嗽、屏气等。同时防止便秘和戒烟。

（郭光云 赵海波）