胃肠病是怎么回事

消化道的生理功能

消化系统由消化管和消化腺两部分组成。

消化管是一条起自口腔延续为咽、食管、胃、小肠、大肠，终于肛门的肌性管道，包括口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠等。消化腺包括小消化腺和大消化腺，小消化腺分布于消化管各部分的管壁内，大消化腺则包括三对唾液腺，分别为腮腺、下颌下腺、舌下腺。肝和胰也是重要的消化腺，它们借助导管将分泌物排入消化管内，帮助消化。

食物的消化由消化系统内各个器官共同协调完成，具体的运行方式如下。

食物进入口腔后，经牙齿的磨碎和舌的搅拌，进行初步的机械性消化。接下来，食物被吞咽，经食道进入胃肠，胃肠肌肉将大块食物变得碎小，使消化液与食物充分混合，并推动食团下移直到肛门。在此过程中，消化液会进行一系列化学分解，将各种复杂的营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物，如糖类可分解为单糖，蛋白质可分解为氨基酸，脂类可分解为甘油及脂肪酸，然后这些分解后的营养物质被小肠吸收，进入血液和淋巴液。

上述消化过程中的消化液，是由消化腺分泌的。唾液腺可以分泌唾液淀粉酶，能使淀粉分解成为麦芽糖；胰腺可以分泌消化酶，消化酶由胰腺腺泡产生，经各种小管汇集到主胰管，与胆管汇合后再与胆汁一并流入十二指肠，这些酶能消化蛋白质、碳水化合物和脂肪。胰腺还分泌大量的碳酸氢盐，中和从胃来的盐酸从而保护十二指肠；肝脏是人体中最大的腺体，也有一定的消化功能，胆汁就是由肝细胞分泌的。胆汁经胆小管，流入左右肝管、肝总管，再经胆总管流入十二指肠。一般认为，胆汁中不含消化酶，胆汁的消化功能主要是通过胆盐的作用实现的，它可以激活胰脂肪酶，促进脂肪的吸收，还可促进脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收。

在不同的年龄阶段，人的消化系统会存在不同。婴幼儿食管、胃肌肉发育未臻完善，易发生呕吐和溢乳。但他们的肠管较长，总长度约为其身长的6倍，成人仅为4倍。由于肠壁肌层发育不全，肠蠕动力量较小，婴幼儿也易发生便秘。进入成年后，人体消化系统的功能日趋完善。但随着年龄的增加，尤其是进入老年期后，各种功能逐渐衰退。首先，人的咀嚼功能会逐渐减退，胃的蠕动、胃张力、排空速度亦减弱，小肠、大肠均会萎缩，收缩力降低，老年人退化尤其显著，易导致消化功能减退、便秘等。老年人的消化液分泌也会减少，对食物的吸收利用功能也会慢慢减退，可造成相应的营养素的缺乏。

上消化道和下消化道的含义是什么

消化道可以分为上消化道和下消化道，上、下消化道的分界线处有一个明显的标志，称为“屈氏韧带”，此韧带由平滑肌纤维和结缔组织构成，可以将小肠提起并固定在腹后壁上，使空、回肠的内容物不易返流入十二指肠或胃腔。

上消化道包括口腔、咽、食管、胃和十二指肠。

口腔是上消化道的起始部分，向上与鼻腔相通，向下经咽峡与咽相通。口腔前面是嘴，后面是咽峡。整个口腔的内壁由黏膜层组成。口腔内腺体受到刺激，就会开始分泌唾液，经牙齿嚼碎后的食物与唾液混合，唾液中的淀粉酶开始分解部分食物中的碳水化合物。

咽是口腔后部由肌肉和黏膜构成的管道，是人体呼吸道与消化道的共同通道。咽分为三部分，上段为鼻咽，与鼻腔相对称；中段为口咽，与口腔相对称；下段为喉咽，在喉的后部。在口腔内被咀嚼后的食物和鼻腔吸入的空气都会经过咽喉，在咽喉下方的会厌软骨的作用下，食物进入食道，空气则进入气管。在吞咽和呕吐时，咽肌收缩可暂时地封闭鼻咽和喉部，使食物不致返流入鼻腔或是被直接吸入气管内。

食管又称食道，是咽和胃之间的消化管，呈长条形，是消化管中最狭窄的部分，主要功能是运送食物入胃。食管可以防止呼吸时空气进入消化道，还可以阻止胃中内容物逆流进入食管。

胃又称胃脘，上接食道，下通小肠。胃的上部称上脘，包括贲门；胃的中部称中脘，即胃体部分；胃的下部称下脘，包括幽门。胃的形态、大小、位置因人而异，主要由肌张力和体型决定。胃的主要作用是将大块食物研磨成小块，同时将食物中的各种大分子降解成较小的分子，以便于进一步地消化吸收。由食管进入胃内的食物经消化后形成食糜，食糜借助胃的运动逐次被排入十二指肠。胃中有胃腺，可以分泌胃液，其中含有盐酸和蛋白酶，可初步消化蛋白质。胃液还可以杀灭食物中的细菌、保护胃黏膜以及润滑食物，使食物在胃内易于通过。此外，胃可以吸收少量的水、酒精以及很少的无机盐。

十二指肠为小肠的起始段，介于胃与空肠之间，成人的十二指肠长度为20～25厘米，约相当于其十二个手指的指幅，因此得名。十二指肠呈C形弯曲，紧贴腹后壁，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的小肠段。十二指肠的消化功能十分重要，其主要功能是分泌黏液刺激胰消化酶与胆汁分泌，是蛋白质的重要消化场所。

下消化道包括空肠、回肠和大肠。

空肠起自十二指肠空肠曲，下连回肠，因为空肠的消化和吸收力强，蠕动快，肠内常呈排空状态，所以叫空肠。空肠、回肠无明显界限，空肠的长度占空、回肠全长的2/5，占据腹腔的左上部；回肠在空肠的下部，形状弯曲，约占空、回肠总长的3/5，主要位于脐区和右髂区。空肠、回肠的主要功能是消化和吸收食物。

大肠为消化道的下段，包括盲肠、阑尾、结肠和直肠。成人的大肠全长1.5～1.6米，起自回肠，全程形似方框，围绕在空肠、回肠的周围。大肠的主要功能是进一步吸收水分和电解质，形成、贮存和排泄粪便。同时大肠还有一定的分泌功能，分泌的黏液蛋白能保护黏膜和润滑粪便，使粪便易于下行。此外，大肠还能够吸收少量的水、无机盐和部分维生素。

能够认识和区分上、下消化道的含义后，对某些胃肠病的诊断和治疗有很大帮助。如呕血，一般只限于上消化道器官出血；暗红色或鲜红色血便大多为下消化道出血；黑便或柏油样便则常见于上消化道出血。

急性胃炎的种类及常见病因

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症，由于病因或症状的不同，急性胃炎又可进行以下分类。

急性单纯性胃炎：多由外源性刺激因子所引起，如各种理化刺激、微生物感染或细菌毒素污染食物等，患者可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻等症状，严重者可有发热、失水、酸中毒症状，甚至休克；偶有呕血或黑便；上腹部及脐周有轻度压痛、肠鸣音亢进。急性单纯性胃炎的病程较短，一般数天内即可好转。

腐蚀性胃炎：由吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂引起急性胃黏膜糜烂所致。最早可出现口腔、咽喉、胸外及中上腹部剧痛，常伴有吞咽疼痛，咽下困难、恶心和呕吐，严重者可致呕血、急性食管或胃穿孔和急性腹膜炎，并可出现虚脱和休克。急性期过后，可逐渐形成食管、贲门或幽门的瘢痕性狭窄和萎缩性胃炎。

感染性胃炎：多种全身性急性感染，均可致血源性感染性胃炎，患者常有食欲减退、恶心、呕吐等症。

化脓性胃炎：本病较少见，症状大多极为严重，可有高热、寒战，上腹部剧痛，并可有上腹部肌肉紧张和明显压痛等急性腹腔炎症的表现。

出血性糜烂性胃炎：本病亦称急性胃黏膜出血或急性胃黏膜病变。上消化道出血为其主要临床表现，病人多有呕血和黑粪，且呕血较黑粪多见；出血呈间歇性发作。

急性胃炎的病因很复杂，常见的致病因素有理化因素、生物因素、心理因素等。

理化因素是指人食用了过冷、过热的食物或饮料，例如：浓茶、咖啡、烈酒、刺激性调味品、过于粗糙的食物、药物（特别是非甾体类消炎药如阿司匹林、吲哚美辛等），均可刺激胃黏膜，破坏黏膜屏障。

生物因素是指细菌及毒素。常见致病菌为沙门菌、嗜盐菌、致病性大肠杆菌等，常见毒素为金黄色葡萄球菌或毒素杆菌毒素，尤其是前者较为常见。进食了被细菌或毒素污染的食物数小时后即可发生急性胃炎，或同时合并肠炎发展成急性胃肠炎。

其他因素还包括胃内异物或胃区放射治疗等外源性刺激，导致急性胃炎。

此外，情绪波动、应激状态及体内各种因素引起的变态反应也可作为内源性刺激而致病。

慢性胃炎的种类及常见病因

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改变，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。

根据病理情况和胃炎病变在胃的分布部位，结合可能的病因，慢性胃炎可以分为慢性浅表性胃炎（或称慢性非萎缩性胃炎）和慢性萎缩性胃炎。

慢性浅表性胃炎，以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，偶有嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血，甚至灶性出血。浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度，炎性细胞超过黏膜的1/3，但不超过全层的2/3者为中度；炎症细胞浸润达全层者为重度。

慢性萎缩性胃炎的病变情况要比慢性浅表性胃炎严重，病损可累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜骨肌常见增厚。由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。在萎缩性病变中，如伴有腺体颈部或肠化上皮过度增生，则在胃黏膜表面形成颗粒样病变，称为萎缩—增生性胃炎。

慢性胃炎的发病原因比较复杂，常见的有以下几种。

急性胃炎的遗患。急性胃炎后，胃黏膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

刺激性饮食和药物。长期服用对胃黏膜有强烈刺激的食物或药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或食用时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃黏膜，或过度吸烟使烟草酸直接作用于胃黏膜所致。

十二指肠液的反流。幽门括约肌功能失调，引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。胰液中的磷脂与胆汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破坏胃黏膜屏障，引起胃的损伤。由此引起的慢性胃炎主要发于胃窦部。

自身免疫出现问题也是导致慢性胃炎的一个原因，以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体等。本病可伴有其他自身免疫病，如桥本甲状腺炎、白癜风等。

感染因素也很常见。幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要的病因，感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎经常会长期持续存在。

消化性溃疡的病因及发病机制

消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种常见病。溃疡的形成有各种因素，其中胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡，但此病亦可发生于食管下段等部位。

其实，胃溃疡病和十二指肠溃疡病在病因和发病机制方面有明显的区别，并非同一种疾病，但因两者的流行病学、临床表现和药物治疗反应有相似之处，所以习惯上还是把它们归并在一起。

胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，在胃肠道自身的保护机制下，胃酸及胃蛋白酶的侵蚀不至于伤害消化道本身。如果某些因素损害了胃肠道的保护机制，或胃酸分泌过多导致人体无法承受，就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致形成溃疡。

具体来讲，消化性溃疡的常见病因有：胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、胃黏膜保护作用减弱、遗传因素、药物因素、不良生活习惯和精神因素等。

胃酸分泌过多：胃液的主要成分是胃酸（盐酸），此外还有碱性黏液和反流的肠液。盐酸由壁细胞分泌，受神经、体液的调节。在十二指肠溃疡的发病机理中，胃酸分泌过多是重要原因，胃酸分泌很少的人不会发生十二指肠溃疡；胃溃疡则主要是因为胃黏膜保护屏障被破坏，不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用，而致发生溃疡。

幽门螺杆菌感染：这是引起消化性溃疡的重要病因。

胃黏膜保护作用减弱：正常情况下，胃黏膜具有保护功能，各种食物和酸性胃液的消化作用都不能损伤胃黏膜。如果胃黏膜的保护作用减弱，防护性屏障便遭到破坏，导致溃疡发生。

胃排空延缓和胆汁反流：胃窦和幽门区域的病变导致胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进，胃排空延缓，从而导致胃溃疡。此外，十二指肠内容物中某些成分（如胆汁酸和溶血卵磷脂）可以损伤到胃的上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃黏膜的慢性炎症，受损的胃黏膜更容易遭受酸和胃蛋白酶的破坏，从而导致消化性溃疡的发生。

胃肠肽的作用：胃肠肽可影响胃酸分泌，胃肠肽作用失常会加重消化性溃疡的症状。

遗传因素：消化性溃疡的发生具有遗传性，且胃溃疡和十二指肠溃疡病是单独遗传，互不相干。有胃溃疡患者的家族中，其他人胃溃疡的发病率较正常人高3倍；而在十二指肠溃疡患者的家族中，较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

药物因素：某些解热镇痛药、抗癌药等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等都是容易引发溃疡的因素，长期使用容易引发消化性溃疡。

不良生活习惯：吸烟可引起血管收缩，刺激胃酸分泌增加，并抑制胰液和胆汁的分泌，导致十二指肠持续酸化；吸烟者消化性溃疡的发病率较高，而且吸烟不利于溃疡的愈合。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃液分泌的规律性，诱发消化性溃疡。有些食物对胃黏膜也可引起损伤，咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食，饮食过快、太烫、太冷等不良饮食习惯，均可能是本病发生的有关因素。

精神因素：精神压抑、情绪低下等心理因素都可影响到消化液的分泌，诱发消化性溃疡。消化性溃疡患者的精神压力往往较大，睡眠不佳，消化不良的症状因而越来越严重，因此，治疗期间患者一定要积极配合，调整好心态。

反流性食管炎的病因

反流性食管炎是因胃、十二指肠内容物反流入食管，引发食管炎症性病变，导致食管黏膜破损，即形成食管糜烂或溃疡。

其实，正常人群均有胃食管反流现象，但无任何临床症状，并非疾病。引起反流性食管炎的先决条件是胃内容物越过下食管括约肌反流至食管内，而食管本身不能尽快地清除反流物，造成胃内容物在食管内的长时间滞留，胃内容物中的损伤因素如酸、胆汁酸、胃蛋白酶等对食管黏膜造成损伤而导致反流性食管炎。具体来讲，可能导致反流性食管炎的原因有以下几种。

某些药物（如钙受体拮抗剂）、吗啡、脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等因素的作用下，食管与胃连接处的抗反流屏障遭到破坏，导致胃、十二指肠内容物反流。

食管排空功能异常。正常情况下，当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（约10～15秒）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物，减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时间，故有防止反流性食管炎的作用。

胃十二指肠功能失常，包括胃排空异常和胃十二指肠反流。

某些外科手术的因素，扰乱食管裂孔正常解剖关系，影响食管胃接合部的功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部分切除术等。

女性妊娠呕吐，增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但这种情况在分娩后就可以恢复，无须治疗。

消化道出血的病因

消化道出血是临床比较常见的严重症候，可以是由于消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起，也可因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致。

消化道出血通常分为上消化道出血与下消化道出血。上消化道出血是指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血。下消化道出血是指发生在屈氏韧带以下的消化道出血，包括小肠、结肠和直肠。

临床上，引起上消化道出血的原因有很多，其中最为常见的主要是食管疾病、胃及十二指肠的疾病和黏膜糜烂所导致的出血。食管疾病主要包括食管炎、食管癌、肝硬化后食管静脉曲张破裂、食管溃疡、食管贲门黏膜撕裂症、器械检查或异物引起损伤、放射性损伤、异物引起化学性损伤等；胃、十二指肠疾病主要包括消化性溃疡、急慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张以及十二指肠炎等；黏膜糜烂所导致的出血主要包括：做过胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡所引起的出血，腹腔消化器官的门静脉高压所引起的出血等。

除此之外，上消化道邻近器官或组织的疾病甚至全身性疾病也会在胃肠道表现出血。邻近器官疾病主要有胆道出血、胰腺疾病累及十二指肠、胸或腹动脉瘤等；全身性疾病比较复杂，包括白血病、再生不良性贫血、尿毒症、血管炎、流行性出血热、钩端螺旋体病，以及一些应激性溃疡。

引起下消化道出血的原因，最常见的主要是下消化道本身的疾病，如肛管疾病（痔、肛裂、肛瘘）、直肠疾病或是损伤（直肠炎、直肠肿瘤、邻近恶性肿瘤或脓肿侵入直肠）、结肠疾病（细菌性痢疾、阿米巴痢疾、结肠炎、憩室、息肉、癌肿和血管畸形等），以及小肠疾病（急性出血性坏死性肠炎、肠结核、克隆病、空肠憩室炎或溃疡、肠套叠、小肠肿瘤、胃肠息肉病、小肠血管瘤及血管畸形）。

肠易激综合征的病因

胃肠功能紊乱，以肚子痛为主者常为肠易激综合征，简称IBS。肠易激综合征曾被叫作胃肠神经官能症，顾名思义，此病容易受情绪的影响。肠子容易受刺激而痉挛引起腹痛。

具体来讲，肠易激综合征主要由以下原因引起。

精神因素：肠易激综合征患者症状的发作和加剧与情绪紧张密切相关。影响自主神经功能失调，引起结肠运动与分泌功能障碍。

饮食因素：常食生冷、辛辣、香燥之品等；脂类食物对结肠运动功能影响较大；高蛋白饮食常可导致腹泻；进食纤维过多的食物可引起功能紊乱，并与肠易激综合征有关。低乳糖酶患者在摄入过多乳糖后可出现肠易激综合征。

感染因素：本征者不属于感染性的疾病，但在肠道感染之后，易诱发结肠功能紊乱。如微生物或寄生虫所致的感染性肠道炎症，也能改变结肠的反应性，诱发或加重肠易激综合征，尤其是在患痢疾之后，本征的发病率可增高。

肠道菌群失调：正常人肠道以厌氧菌为主，需氧菌以肠杆菌占优势。改变饮食种类或过量食用某种食物后肠道菌群比例失调；长期口服抗生素药物者，粪便中革兰阴性菌减少；肠易激综合征患者粪便中需氧菌明显高于正常。

遗传因素：很多患者从童年开始即有本征，有的患者从青春期开始亦有本征，并有家族史，在同一家庭或家族中，可有多人患肠易激综合征疾病。因此，本征可能与遗传有关。

其他因素：受某些疾病如甲状腺功能亢进或减退、类癌、糖尿病、肝胆系统疾病等的影响，亦可出现肠易激综合征；消化性溃疡、慢性胃炎常可与肠易激综合征同时存在；另外，经常灌肠、服用泻药及其他生物、理化因素，如妇女月经期等，也常可诱发肠易激综合征。

便秘的病因

便秘指的是大便次数减少和（或）粪便干燥难解，一般两天以上无排便，提示存在便秘。但健康人排便习惯可明显不同，调查结果表明，每天排便一次者约占60%，一天几次者占30%，几天1次者占10%。因此，对有无便秘必须根据本人平时排便习惯和排便有无困难作出判断。

便秘的病因很多，一般可分为器质性和功能性两类。器质性病因主要包括以下几种。

肠管器质性病变：肿瘤、炎症或是其他原因引起的肠腔狭窄或梗阻。

直肠、肛门病变：直肠内脱垂、痔疮、直肠前膨出、耻骨直肠肌肥厚、耻直分离、盆底病等。

内分泌或代谢性疾病：糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺疾病等。

系统性疾病：硬皮病、红斑狼疮等。

神经系统疾病：中枢性脑部疾患、脑卒中、多发硬化、脊髓损伤以及周围神经病变等。

肠管平滑肌或神经源性病变。

结肠神经肌肉病变：假性肠梗阻、先天性巨结肠、巨直肠等。

神经心理障碍。

药物性因素：如铁剂药物、阿片类药、抗抑郁药、抗帕金森病药、钙通道拮抗剂、利尿剂以及抗组胺药等。

如果便秘无上述明确病因，称为功能性便秘。在有便秘史的人群中，功能性便秘约占50%。功能性便秘病因尚不明确，其发生与下面多种因素有关。

进食量少或食物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少。

因工作紧张、生活节奏过快、工作性质和时间变化、精神因素等干扰了正常的排便习惯。

结肠运动功能紊乱所致，常见于肠易激综合征，系由结肠及乙状结肠痉挛引起，除便秘外同时具有腹痛或腹胀，部分病人可表现为便秘与腹泻交替的症状。

腹肌及盆腔肌张力不足，排便推动力不足，难以将粪便排出体外。

滥用泻药，形成药物依赖，造成便秘。

年老体弱、活动过少、肠痉挛导致排便困难，或由于结肠冗长所致。

反酸嗳气的病因

反酸是指胃内容物经食管反流到达口咽部，口腔感觉到出现酸性物质，或十二指肠内容物经胃、食管反流达口咽部，口腔感觉到出现苦味物质；而嗳气俗称打嗝，是胃气失和而上逆的一种表现，与短促冲击有声的呃逆不同。饱食之后，偶有嗳气，无其他兼症，不属病态，多可自愈。

反酸和嗳气通常是多种胃肠疾病的症状表现，如反流性食管炎、慢性胃炎、消化性溃疡以及功能性消化不良等。

引起反酸的原因有：长期酗酒，喜食辛辣食物，生活不规律，不定时用餐，精神紧张，喝过多的汽水，大量吸烟，服用某些对胃有损害的药物，如非甾体抗炎药（阿司匹林、吲哚美辛等），外科手术，严重烧伤或细菌感染等，这些都是引起反酸的原因。此外，女性月经期、妊娠期也会引起生理性反酸。

如果病人有长期烧心反酸史或胃食管反流病史，有烧心、胸骨后痛、反胃呕吐、吞咽困难、吞咽疼痛等症状，则可能是食管炎，应去医院诊治。

如果早期表现为进硬食时产生疼痛不适感，中期发生进行性吞咽困难和呕吐，且吞咽时胸背疼痛，应警惕是否是食管癌所引发。

如果上腹部或胃部反复发作性或持续性地疼痛或不适，常伴胀气、早饱、腹胀、反酸、恶心呕吐等症状，病程超过1个月以上，可能是功能性消化不良。

如果是以慢性病程、周期性发作、节律性疼痛为特点，上腹部疼痛并有上腹胀满、嗳气和反酸等症状，发作期可伴有上腹部局限性固定的压痛点，压痛较轻，腹壁柔软，则有可能是患有消化性溃疡疾病。

引起嗳气的原因：饮食不当，喜食生冷水果或黏滑难消化的食物都会损伤脾胃，食物难以消化往往会导致嗳气；吃饭过快，造成食物堆积，消化不良从而引起嗳气；其他原因还有受凉、精神情绪不稳定以及体质差等。

由此可见，反酸和嗳气与胃肠道健康息息相关，平时应警惕这些症状，及早发现胃肠道疾病，及早治疗。

功能性消化不良的病因

消化不良是指一组常见的症状包括上腹疼痛或不适（包括上腹饱胀、早饱、烧灼感、嗳气、恶心呕吐以及难以描述的上腹部不适感等）。根据消化不良症状的病因，将消化不良分为器质性消化不良和功能性消化不良。

功能性消化不良的病因和发病机制十分复杂，可能与多种因素有关，医学界至今尚不完全清楚，目前认为，胃肠道动力障碍是主要的病理生理学基础，精神因素和应激因素也一直被认为与其发病有密切关系。

目前公认，容易诱发功能性消化不良症状的日常生活因素通常包括以下三个方面。

一是心理和精神的不良刺激。精神紧张或抑郁状态下，胃的运动与分泌减弱，甚至可能停止，在抑郁、灰心时，肠蠕动呈抑制状态，焦虑或抑郁的心理状态可引起体内某些激素分泌的改变和自主神经功能改变，从而导致功能性消化不良。

二是不良饮食习惯。包括刺激性食物（咖啡、浓茶、甜食、油腻、生冷等）和不良饮食习惯（包括空腹、频繁食用刺激性食物，以及不规律进食或暴饮暴食等）。

三是周围环境的影响。环境的突然改变可能导致消化不良。

消化不良切忌乱用消化药。一般的轻型消化不良大都由于情绪不好、工作过于紧张、天寒受凉或多食不易消化食物所引起，仅有轻微的上腹不适、饱胀、烧心等症状，大多可以自愈。

针对功能性消化不良的疾病原因，应注意调整饮食和生活方式，避免诱因，培养良好的生活习惯。避免烟酒和刺激性食物，饮食宜规律，细嚼慢咽，戒烟限酒，避免情绪过于波动，应放松身心，适量运动，劳逸结合。尤其是公安人员、司机、空姐和经常熬夜加班的白领，工作高度紧张劳累，时间不固定，食无定时，这些因素都容易导致肠胃疾病，故应对肠胃加以重点保护。

胃下垂的病因

胃下垂是指站立时，胃的下缘达盆腔，胃小弯弧线最低点降至髂嵴连线以下，称为胃下垂。该病的发生多是由于膈肌悬吊力不足，肝胃、膈胃韧带功能减退而松弛，腹内压下降及腹肌松弛等因素，加上体形或体质等因素，使胃呈极底低张的鱼钩状，即为胃下垂所见的无张力型胃。

胃下垂可分为先天性胃下垂和后天性胃下垂两种。先天性胃下垂大多都发生在特殊体质的人身上，这种人的体形比较瘦弱，胸廓狭长，骨骼细弱，肌肉发育不良，胃、肝、肾等往往下垂，所以叫“全内脏下垂”，以女性为多见，患者多数还都伴有神经衰弱的症状。

后天性的胃下垂，多数由腹壁的紧张度发生变化所致。例如，妇女生产之后，腹壁松弛，腹压降低，容易引起胃下垂。做过腹部手术，经常卧床少动，以及经常束很紧的腰带压迫胸部和上腹部也易患胃下垂。

正常腹腔内脏位置的固定主要靠三个因素：横膈的位置和膈肌的活动力；腹肌力量，腹壁脂肪层厚度的作用；邻近脏器或某些相关韧带的固定作用。因此，凡能影响造成膈肌位置下降的因素，如膈肌活动力降低，腹腔压力降低，腹肌收缩力减弱，胃膈韧带、胃肝韧带、胃脾韧带、胃结肠韧带过于松弛等，均可导致下垂。

胃下垂的发生与身体的素质有很大关系，如病后体弱，脾胃虚弱，不能使胃固托于正常的位置上。还有许多胃下垂患者，先天性的体质较差，膈肌力量以及腹腔收缩力较弱，这样很容易导致胃膈韧带松弛，从而导致胃下垂。喜欢暴饮暴食也容易使胃部受到严重的压力，引起下垂。此外，有些女性热衷于节食减肥，长期的进食量少以及营养不足，往往会导致患者胃张力降低，很容易引发胃下垂。

腹部经过多次手术或长期卧床的人，很容易引起胃下垂。经过多次生产的产妇由于产后腹压突然下降，往往引起胃肌力量不足，胃的位置降低，也容易患上胃下垂。

厌食症的病因

厌食症通常分为小儿厌食症、青春期厌食症和神经性厌食症，病因各不相同。

小儿厌食症是指小儿较长期食欲减退或食欲缺乏的症状。它是一种症状，并非一种独立的疾病。病症上属于消化功能紊乱，小儿时期很常见，经常伴随有呕吐、食欲不振、腹泻、便秘、腹胀、腹痛和便血等消化系统疾病。

青春期厌食症主要是青春期少女由于怕胖而严格控制进食，本来就不是很胖的身体往往因为过分限制饭量而迅速消瘦下来，这时很容易发展为拒食、厌食、挑食或偏食。

神经性厌食症是患者自己有意造成的体重明显下降至正常生理标准体重以下，并极力维持这种状态的一种心理生理障碍。患者由于长期控制进食，甚至故意吐出已吃进的食物，长此以往，打乱了正常的神经生理反射，导致大脑对身体发出的食物信号不再兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，面对食物不再有饥饿感，而是真的从心里感觉厌恶、想吐，最后心理、生理反应趋于一致，形成病理性神经反射。此症多见于青少年，主要是女性。

神经性厌食症的确切病因尚未明了，有关的病因假设较多，目前较为一致的看法是生物、心理、社会因素均在本病的发病机制中起一定作用。遗传也是发生本病的因素之一。患者心理发育、素质的形成可能与以下因素有关：婴幼儿期有饮食问题；病人的父母过于关注饮食；家庭关系影响了儿童期自我认同的发展，有人认为厌食是向儿童期退化的表现，是对青少年期情绪问题的回避。

胃癌的病因

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位，可发生于任何年龄。

正常胃黏膜上皮细胞是由原始新生细胞（干细胞）不断分裂生长分化而来，何时生长何时死亡都是受机体控制的，不会疯狂失控地生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成胃癌细胞。如果胃部抑癌机制出现异常，就有可能发展成癌症。

胃癌的发病原因与饮食习惯、胃部疾病等有关，目前主要有下列致病因素。

食物和环境因素。不同国家与地区的发病率有明显差别，这说明与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。长期食用过热或过量的食物，直接诱发或长期破坏胃黏膜屏障，容易诱发胃癌。摄入过多的食盐可能是外源性胃癌诱发因素之一，居民摄入食盐多的国家胃癌发病率也高。不健康的食物如熏制的鱼、肉等，其中含有较多的苯并芘类致癌物；发霉的食物含有较多的毒素，也是导致癌症的一大原因。

遗传因素。某些家庭中胃癌发病率较高。

免疫因素。免疫功能低下，或机体免疫功能出现障碍的人胃癌发病率较高。若机体的免疫监测功能正常，可以清除少量的异常细胞；但当内分泌系统异常及免疫功能长期低下，则异常细胞没有受到抑制，容易发展成机体无法控制的胃癌细胞。

长期患有恶变倾向的身体疾病，若没有及时处理治疗，有可能发展为胃癌。常见的有慢性萎缩性胃炎、恶性贫血、胃息肉、胃溃疡等。

大肠癌的病因

大肠癌是大肠黏膜上皮的恶性肿瘤，包括结肠癌与直肠癌，预后不良，死亡率较高，是常见的恶性肿瘤之一。大肠癌的发病原因尚未完全清楚。目前主要认为是环境与遗传等因素的综合作用。

饮食和环境因素。大肠癌的发病率与食物中的高脂肪消耗量有正相关关系。一般认为经常食用高动物蛋白、高脂肪和低纤维饮食者易患大肠癌，这已为大量流行病学和动物实验所证明。在西欧及美国等大肠癌高发区，随着饮食中脂肪、蛋白质等高胆固醇食物摄入量的增加，大肠癌的发病人数也相应增加。

遗传因素。从遗传学观点，可将大肠癌分为遗传性（家族性）和非遗传性（散发性）。前者患病与遗传有关，直系亲属中如有大肠癌患者，此人患肠癌的危险性比普通人群高2～6倍。后者主要是由环境因素引起基因突变所致。

其他高危因素，并非直接致病原因，但可增加患大肠癌的概率，如：溃疡性结肠炎、息肉、腺瘤等。

寄生虫病也是大肠癌的一大诱因，血吸虫病发展到晚期侵袭肠道可并发大肠癌。大肠黏膜上血吸虫卵若长期沉积，可造成黏膜反复地溃疡、修复以及慢性炎症等病变，出现腺瘤状增生，易发生癌变。