第4章 老年性和绝经后骨质疏松的主要病因有哪些
骨质疏松不像其他疾病来得急,而是无声无息地来到你的身边,有的人甚至发生骨折了,一检查才发现原来有骨质疏松。
骨质疏松是多种因素造成的结果。为了弄清骨质疏松的原因,还要对骨质疏松的两大类即原发性骨质疏松和继发性骨质疏松分别加以介绍。
原发性骨质疏松包括老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松。
(1)内分泌紊乱:骨的代谢受许多激素的调节,这些激素过多或不足,都会造成骨质疏松。主要有以下几种激素:
①甲状旁腺素(英文缩写为PTH):可使血钙升高的一种激素。
②降钙素(英文缩写为CT):可使血钙降低,降钙素与甲状旁腺素二者对立统一的平衡,维持正常血钙的浓度和骨的生长发育。
③性激素:包括女性的雌激素和男性的睾酮等。绝经后妇女卵巢衰老,雌激素分泌减少,影响钙的吸收,是绝经后妇女骨质疏松的主要原因。
④前列腺素:首先说明一下,前列腺素不是前列腺分泌的,它是一种误称,在男女体内许多器官和组织都可产生。它有多种功能,对骨的代谢包括建造和破坏均起到重要作用。
⑤活性维生素D:维生素D本身并没有生理功能。所谓活性维生素D是指维生素D在人体经过肝脏和肾脏两次“活化”,变成1α羟维生素D3(药品名叫阿拉法D3)和1,25二羟维生素D3(药品名叫罗盖全)才有生理活性,能促进小肠对钙的吸收和矿化。所以说,维生素D既是维生素又是激素,具有双重身份。缺乏维生素D,小儿可得佝偻病,成人可得软骨病。
(2)营养不良:有两个意思:一是食物中缺钙,得不到钙的补充。二是钙吸收不良。如慢性胃肠炎、肝病、肾病也会妨碍钙的吸收。
(3)活动减少:骨骼也会“用进废退”。老年人活动减少,骨骼失去了刺激,此时负责骨建造的成骨细胞活性降低,而负责破骨的破骨细胞作用占了上风,造成骨质疏松。
长期卧床不活动的慢性病人也容易发生骨质疏松。
航天员长期在太空中,由于地球吸引力降低,腿骨所承受压力减少。据检测在太空中停留84天,骨钙丢失4%。
另外,在户外活动减少,晒太阳少,皮肤得不到日光中紫外线照射,人体内自身合成的维生素D减少,也是老年人骨质疏松的一个原因。
(4)不良生活习惯:如吸烟和过量饮酒与骨质疏松也有密切关系。
(5)遗传因素:骨质疏松的发生与种族和遗传有关。如白种人、黄种人骨质疏松发生率高于黑种人。它的遗传性与影响骨代谢的某些基因有关。
(6)肾脏病也会引起骨质疏松。
慢性肾炎特别是慢性肾功能不全、尿毒症,常出现三个症状,即高血压、贫血,还有一个就是骨质疏松。其原因是由于肾脏组织的破坏,影响了维生素D在肾脏的“活化”,变成活性维生素D,不能发挥维生素D对骨的代谢调节作用。如促进小肠钙的吸收、骨的矿化作用等。
(7)慢性肝炎、肝硬化与骨质疏松的关系。
肝炎已成为常见病、多发病,如早期得不到治愈,其病理发展是:肝纤维化→肝硬化→甚至有的转变为肝癌。
由于肝组织破坏,肝功能受损,导致消化吸收不好,营养缺乏。前面曾经介绍了维生素D的“活化”,有一站是在肝脏,如肝硬化了会影响维生素D活化。
(8)糖尿病人有一半人并发骨质疏松。
这些年来,糖尿病发病率日益增高,已严重威胁人类健康,同时又发现长期患糖尿病的病人,50%以上并发骨质疏松。有两种主要原因:一是糖尿病人多尿,随尿排出大量的钙,如糖尿病又使肾脏受累,肾小管对钙的重吸收减少,更增加了钙的排出。二是糖尿病人过高的血糖与血浆蛋白质结合产生一种代谢产物,能抑制成骨细胞活性,使骨建造与破坏失去平衡,造成骨质疏松。因此,糖尿病人要警惕骨质疏松。
(9)慢性胃肠炎或部分切除术的病人也会骨质疏松。
由于胃肠炎发生功能障碍或胃次全切除,部分小肠切除,均影响食物的消化和吸收,也减少了钙的吸收。
(10)卵巢功能早衰或卵巢切除也能引起骨质疏松。我国妇女绝经期平均为49岁。但有的人30多岁就闭经了(早闭经),骨质疏松往往提前发生。另外,由于卵巢囊肿或其他卵巢疾病,做卵巢切除手术,失去了雌激素产生的场所,雌激素迅速降低而发生骨质疏松。
(11)骨质疏松还会有家族性遗传吗?
已知,骨质疏松发病是多种因素造成的后果。在生活中,人们发现一个家族往往同时有几个骨质疏松病人出现,于是联想到是否与遗传因素有关。研究发现,遗传因素与基因(DNA)缺陷和突变有关。如维生素D受体、Ⅰ型胶原的基因突变,改变了骨代谢的类型。随着医学科学的发展,对骨质疏松遗传因素的进一步了解,将为骨质疏松做基因诊断和治疗,提供理论依据。
(12)女性骨质疏松发病率高于男性。
一般来说,骨质疏松和性别没有必然的联系,但在老年人中,骨质疏松发病率女性明显高于男性。据统计,老年男性骨质疏松发病率约为20%,而绝经后妇女约为50%,并且随年龄增加而增高,高达70%~80%。主要原因有:
①男性青春期持续时间长,且生长速度快。因此,骨骼这座大厦,建造得高而又坚硬。而女性青春期相对较男性短,骨骼生长发育较弱些。
②男女两性在老化过程中,骨丢失有差异,女性丢失的速度比男性快,此点与劳动强度和工作方式也有关。
③女性体内性激素的变化远比男性显著,特别是绝经后妇女,雌激素明显降低,骨骼的分解速度大于合成的速度,骨骼长期处于负平衡状态,所以加速了骨质疏松的进程。
(13)长期坐办公室的工作人员比体力劳动者骨质疏松发病率高。
骨骼的生长、发育、成熟和老化过程,是一个不停的进行着破坏与恢复的过程,要受很多因素的影响,其中保持适量的运动和给予适量的负荷是重要影响因素之一。它对骨的生长和再建是一种机械性刺激,如果失去这种刺激,骨的生长和重建均受到影响。体力劳动和体育运动是刺激骨生长和再建造的一种方式,由于强度不同,产生的结果也不一样,所以体力劳动比坐办公室工作人员骨量多。如果长期坐办公室工作又很少体育活动,由于长期骨骼废用,造成骨中矿物质含量减少,骨内微累结构发生改变,从而发展为骨质疏松。
(14)司机为什么易发生骨质疏松。
司机一般在驾驶室进行工作,范围比较狭窄,没有一个适合运动的工作空间,运动锻炼的机会自然较少,无论是直接负荷还是肌肉本身造成的负荷都较小从而导致应变不足,无法刺激骨的重建,出现骨吸收和骨形成的速度降低,出现一种低转换型骨重建状态,造成骨的废用性骨质疏松。
尤其长途汽车司机,长时间坐位姿势,腰椎负荷受压。另外,饮食不规则,晚上常行车,为了解除疲劳,过量饮酒,长此以往,造成营养不良和肝功能受损,也是造成骨质疏松的重要原因。
(15)缺碘和高碘地区易发生甲状腺疾病,为什么同时还会导致地方性骨质疏松。
碘是人类必需的微量元素之一。全世界缺碘人口约10亿人,我国约占1/3,除个别大城市外,全国不少地区均有不同程度缺碘,河北省是其中省份之一(如承德地区)。
缺碘可引起甲状腺功能减退(甲减),甚至出现“大脖子病”,叫地方性甲状腺肿。
由于甲状腺激素分泌减少,导致人体物质代谢降低,骨中矿物质含量减少,骨量减少,发生骨质疏松,医学称之为“甲减性骨质疏松”。
值得注意的是,在全国个别地区的自然环境中,碘的含量比较高,如河北省黄骅地区。当碘摄入量超过一定限度,会引起甲状腺功能亢进(甲亢),甲亢也会引起骨质疏松。
以上可以看出,缺碘和高碘地区,都可能发生骨质疏松,该地区的卫生防疫部门和人民要考虑到这一影响健康的问题。
(16)低氟地区与骨质疏松发病有关。
氟是自然界分布很广的重要元素,是人体必需的微量元素,参与骨质的生长和矿化。
氟在骨的矿化中,可形成一种叫氟化磷酸石的物质。它比钙磷灰石大,且有稳定矿盐系统,降低骨矿盐溶解度,对骨吸收起到抑制作用。
氟还有一个作用:适量氟还能刺激成骨细胞增殖和分化,促进胶原蛋白合成和钙盐沉积。当体内氟缺乏时,成骨细胞活性降低,磷灰石溶解性增加,稳定性降低,导致骨质疏松。
(17)类风湿病与骨质疏松有关系。
类风湿病合并有骨质疏松的发病率是很高的。类风湿可以发生在腕关节,也可以是全身性的。开始时疏松在关节周围,以后骨干也有明显的骨量降低。
另外,在治疗该病时,长期激素治疗(皮质激素)也可以引起骨质疏松。
(18)骨质疏松与老年性痴呆有关系。
绝经后妇女由于雌激素降低,钙吸收减少,发生骨质疏松,同时绝经后妇女患老年性痴呆的几率也增加了,二者之间有什么关系呢?研究发现,老年器官功能降低,钙的摄入和吸收减少,血钙降低,甲状旁腺激素分泌增加,动员骨内钙释放,使血钙升高。此时老年人出现一种异常现象,称做“钙反常现象”,是钙从细胞外向细胞内转移,包括神经细胞,更多的钙进入神经细胞内,使神经传导障碍。如果向脑血管细胞转移增多,血管痉挛,硬化,缺血、缺氧,就会导致脑细胞衰老、神经元退变,也会出现痴呆。
(19)器官移植要警惕发生骨质疏松。
器官移植就是常说的“换器官”。目前,肾脏、肝脏、肺脏和心脏等的移植已经成功,挽救了不少人的生命,其中移植最多的还是肾脏。
器官移植成功后最大的问题是异体排斥反应。也就是本身对外来的器官不认,发生排斥作用。为了解决这个问题,要应用免疫抑制剂,最常用的是皮质激素。
皮质激素是一把“双刃剑”。一方面,大量和较长时间使用皮质激素,能够抑制排斥反应,有利于移植器官的成活。另一方面,也带来了副作用,诱发骨质疏松、骨折,甚至股骨头坏死。
根据移植的器官和应用皮质激素的剂量和时间不同,骨质疏松发生的时间也不一样。
一般来说,在用药后12~18个月,骨丢失最快,易发生骨质疏松和骨折。研究表明,肾移植后,椎骨骨丢失为3%~7%,在移植后的前6个月丢失较快,主要影响髓质骨,骨折发生率为7%~11%。心脏移植后1年内,有6%的病人有一处或多处骨折,主要为椎骨压缩性骨折。肺和肝移植患者发生骨质疏松和骨折的危险性都很高。
(20)哪些药物可以引起骨质疏松。
由于应用某些药物引起的骨质疏松叫“药源性骨质疏松”,是指在长期应用某种药物对某些疾病进行治疗的同时,药物对人体骨代谢产生了不良影响,导致骨量减少,发生的骨质疏松。实际上是药物的一种副作用。
引起骨质疏松的药物不多。主要有超生理剂量的皮质激素和甲状腺素。至于长期或大量应用皮质激素会造成骨质疏松,已经在器官移植中介绍了。
作为临床上使用的其他能引起骨质疏松副反应的药物主要有抗癫痫药物,如苯妥英钠、苯巴比妥等。另外,影响钙吸收的药物和性激素的药物。如降血脂药、减肥药、抗肿瘤药以及雷公藤多苷等。
(21)过度饮酒也会引起骨质疏松。
少量饮酒对健康有益,但过度饮酒或酗酒可造成骨质疏松,甚至股骨头坏死。其原因有五:
①酒精造成胃肠黏膜损坏,影响胃肠道对钙、磷和维生素D的吸收,导致体内这些物质的缺乏。尤其是老年人,胃肠道功能已减弱,对这些物质的吸收能力本来就很差,这样一来吸收就会更少。
②酗酒者维生素A缺乏,不利于骨基质的建造,影响了维生素A的正常代谢,也是导致骨质疏松的重要原因。
③酒精对肝的损害,会影响维生素D的活化,使之不能变成活性维生素D而发挥作用。
④酒精对肾脏的损害,影响肾脏肾小管对钙的重吸收,使钙随尿排出。
⑤酗酒者往往不吃主食,长此以往,造成体内营养物质缺乏,导致营养不良,影响骨代谢。
(22)吸烟也可以引起骨质疏松。
吸烟可以引起骨质疏松,又为“戒烟”找了一条理由,也给烟又找了一条罪状。吸烟降低骨密度导致骨质疏松主要有以下四个方面原因:
①烟草中的烟碱可以直接或间接刺激破骨细胞,抑制成骨细胞活性,使骨形成减少,骨丢失增加。
②吸烟可以通过抑制卵巢雌激素的合成,促使分解代谢,降低了血中雌激素水平,影响骨正常代谢。有资料表明,如妇女从青年起每天吸一包烟(20支),到绝经期间骨密度降低5%~8%。这足以证明绝经后发生骨质疏松和骨折的危险性增加了。
③烟草中含上百种有毒物质可对肝、肾等重要器官造成损害,而肝、肾又是维生素D两次活化变成有生理活性维生素D的场所。
④吸烟可以使肌肉兴奋性降低,肌力减低,从而全身活动量减少,骨骼的刺激作用降低,同样是促使骨质疏松发生的原因之一。
骨质疏松不像其他疾病,来得没那么明显,有特殊的症状。而是悄悄地来到了你的身边,所以被比喻为“无声无息的流行病。”但骨质疏松也有其特有的表现,可从以下四个方面分别加以介绍。